Гломерулонефрит лабораторная диагностика

В12-дефицитная (пернициозная) анемия


группа заболеваний, характеризующихся
дефицитом поступления цианокобаламина
(витамина В12)
или нарушением его метаболизма.

Основные
сведения о метаболизме витамина В12

Суточная
потребность в витамине В12
составляет 1-5 мкг. Он содержится в мясе,
печени, почках, яичном желтке, сыре,
молоке. Поступая в организм, витамин
В12
(внешний фактор Касла) соединяется с
гастромукопротеином (внутренний фактор
Касла), вырабатываемым париетальными
клетками желудка. Всасывание витамина
В12
происходит в кишечнике.

Витамин В12
депонируется преимущественно в печени.
При прекращении всасывания в кишечнике
витамина В12
его запасов в печени хватает на 3-5 лет.
Свою биологическую роль витамин В12
выполняет
в виде двух коферментов – метилкобаламина
и дезоксиаденозилкобаламина. Метилкобаламин
необходим для нормального синтеза ДНК,
дезоксиаденозилкобаламин – для
нормального метаболизма миелина нервных
волокон.

Распространенность.
Развитие
заболевания характерно преимущественно
для возраста 60-70 лет. По данным Herbert
(1985) заболевание встречается с частотой
1 случай на 200 человек в возрасте 60-70 лет.

Этиология ЖДА

  1. Нарушение
    секреции желудком гастромукопротеина
    .

    1. Атрофический
      аутоиммунный гастрит.

    2. Тотальная
      гастрэктомия.

    3. Врожденное
      нарушение секреции гастромукопротеина.

    4. Рак желудка.

    5. Полипоз желудка.

    6. Токсическое
      действие высоких доз алкоголя на
      слизистую оболочку желудка.

  2. Нарушение
    всасывания витамина В12 в тонком
    кишечнике:

    1. Резекция участка
      подвздошной кишки.

    2. Синдром мальабсорбции
      различного генеза.

    3. Рак тонкого
      кишечника.

    4. Хронический
      панкреатит с нарушением секреции
      трипсина.

    5. Нарушение
      всасывания витамина В12, вызванное
      лекарственными средствами (колхицин,
      циметидин, ПАСК и др.)

  3. Конкурентное
    расходование витамина В12:

    1. Инвазия широким
      лентецом.

    2. Инвазия власоглавом.

    3. Дивертикулез
      тонкого кишечника.

    4. Операции на тонкой
      кишке с образованием «слепых петель».

  4. Повышенный
    расход витамина В12
    :

    1. Беременность

    2. Злокачественные
      новообразования

    3. Тиреотоксикоз

  5. Нарушение
    поступления витамина В12 с пищей:

Строгое вегетарианство.

Патогенез.

Дефицит
витамина В12

Недостаток
кофермента метилкобаламина

Недостаток
кофермента дезоксиаденозилкобаламина

Атрофия
слизистой оболочки ЖКТ (атрофический
глоссит, гастрит, энтерит)

Нарушение
системы кроветворения – анемия,
лейкопения, тромбоцитопения

Нарушение обмена
жирных кислот

Накопление
токсичных метилмалоновой и пропионовой
кислот

Поражение нервной
системы (фуникулярный миелоз)

При
дефиците витамина В12
нарушается синтез тимидина, что приводит
к нарушениям синтеза ДНК и клеточной
пролиферации. Наиболее чувствительными
к этому оказываются активно делящиеся
клетки. В костном мозге нарушается
процесс созревания предшественников
всех трех ростков кроветворения, что
ведет к развитию мегалобластной анемии,
лейкопении, тромбоцитопении. Происходит
нарушение созревания эпителиальных
клеток ЖКТ, обусловливающее развитие
атрофии слизистой оболочки желудка и
кишечника.

Дефицит
витамина В12
приводит к нарушению обмена жирных
кислот и накоплению в большом количестве
токсичных для нервной системы
метилмалоновой и пропионовой кислот,
способствующие развитию фуникулярного
миелоза.

Клиническая
картина. Клиническая
картина В12-дефицитной
анемии характеризуется
поражением трех систем: ЖКТ, кроветворной
и нервной.

Характерны
жалобы на слабость, одышку, сердцебиение,
головокружение, шум в ушах, потемнение
в глазах и мелькание мушек перед глазами
(анемический синдром); снижение или
отсутствие аппетита, отвращение к мясу,
боль и жжение в языке, в области десен,
ощущение тяжести в подложечной области
после еды, отрыжку съеденной пищей и
воздухом (синдром поражения ЖКТ); слабость
в ногах, ощущение ползания мурашек по
ногам, онемение ног (неврологический
синдром).

При
объективном исследовании: кожа бледная
с желтушным оттенком (в связи с
гипербилирубинемией, обусловленной
гемолизом). Лицо несколько одутловато.
Со стороны сердечно-сосудистой системы
наблюдаются тахикардия, небольшое
расширение границ сердца влево,
приглушенность тонов сердца, негромкий
систолический шум на верхушке.

При
осмотре полости рта характерен гладкий
«лакированный» язык с атрофированными
сосочками. При пальпации живота может
определяться умеренная болезненность
в эпигастрии, нередко наблюдается
увеличение печени и селезенки.
Неврологические изменения проявляются
снижением вибрационной чувствительности,
атрофией мышц, полиневритом, появлением
патологических рефлексов. Могут быть
изменения психики (депрессия, психозы,
галлюцинации).

Гломерулонефрит лабораторная диагностика

Диагностика.
В общем
анализе крови–
гиперхромная
(ЦП1,1)
макроцитарная
(MCV95)
анемия.
Обнаруживаются тельца
Жолли, кольца Кебота (остатки ядра).
Количество ретикулоцитов снижено или
нормально. Количество лейкоцитов
снижено, относительный лимфоцитоз,
появляются гиперсегментированные
нейтрофилы. Характерна незначительная
тромбоцитопения. Может наблюдаться
незначительное увеличение СОЭ.

При
подозрении на В12-дефицитную
анемию необходимо делать стернальную
пункцию до назначения витамина В12!

В
миелограмме
характерно появление мегалобластного
типа кроветворения (крупных гигантских
клеток с эксцентричным расположением
ядра, цитоплазма окрашивается в синий
цвет – «синий костный мозг»).

Биохимический
анализ крови
– специфических изменений нет, но может
быть гипербилирубинемия.

ФГДС

атрофические изменения слизистой ЖКТ,
снижение желудочной секреции, ахлоргидрия.

Дифференциальная
диагностика проводится
с другими видами анемий.

Фолиеводефицитная
анемия.
Клиническая картина и патоморфология
костного мозга при фолиеводефицитной
анемии и при В12
–дефицитной
анемии сходны, но глоссита и фуникулярного
миелоза не бывает. Заболевание исключают
путем определения содержания фолиевой
кислоты в эритроцитах и сыворотке крови.

Гемолитические
анемии. В
анамнезе выявляют гемолитические кризы,
переливание препаратов крови, применение
лекарственных средств, укусы насекомых
или наследственный характер. В клинической
картине на фоне общих симптомов анемии
отсутствуют признаки фуникулярного
миелоза, размеры селезенки обычно
увеличены. В анализах крови характерен
высокий ретикулоцитоз, повышение
непрямого билирубина.

Лечение.
К лечению
В12 -дефицитной
анемии препаратом витамина В12
можно
приступать только после установления
и верификации диагноза с помощью
миелограммы.
Даже 1-2 инъекции витамина В12,
не устраняя синдром анемии, могут
трансформировать мегалобластическое
кроветворение в нормобластическое и
сделать стернальную пункцию неинформативной.

Гломерулонефрит лабораторная диагностика

Назначается
цианокобаламин (витамин В12)
внутримышечно в дозе 1000 мкг в день
постановки диагноза, затем ежедневно
в дозе 200-500 мкг 1 раз в день в течение
месяца. При фуникулярном миелозе в
течение месяца – 1000 мкг/сут. На 5-7 день
лечения при его эффективности наступает
ретикулоцитарный криз – резкое повышение
ретикулоцитов в периферической крови.
Затем больной в течение месяца получает
200 мкг/сут. препарата и далее пожизненно
2 раза в месяц по 400-500 мкг.

Трансфузии
эритроцитарной массы производят только
по жизненным показаниям при угрозе
анемической комы.

Протекание

Такое заболевание имеет воспалительный характер по отношению к иммунной системе человека. Оно может развиваться как самостоятельным образом, так и в комплексе с прочими аутоиммунными нарушениями (волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит и т.д.).

В соответствии с характером протекания выделяют такие виды гломерулонефрита, как:

  1. Первичный (самостоятельное развитие);
  2. Вторичный (протекание в комплексе с иными нарушениями).
  3. Острый постстрептококковый (развитие по причине ранее перенесённых инфекционных и воспалительных заболеваний).

Гломерулонефрит развивается по причине выраженной реакции иммунной системы на инфекционные антигены. При определённой форме заболевания может произойти негативное воздействие аутоантител на почечную систему.

Болезнь сопровождается откладыванием антиген в кровеносных сосудах клубочков почек. Таким образом, кровоснабжение становится хуже, происходит нарушение процесса выведения мочи, вода, соли тяжёлых металлов и токсичные вещества задерживаются в организме, а степень противогипертензивных факторов становится ниже. Последствиями перечисленных нарушений становятся почечная недостаточность и стойкое повышенное артериальное давление.

Предлагаем ознакомиться:  Боль в головке члена у мужчин причины диагностика заболеваний и лечение

Миелоидные лейкозы

М0 – с
недифференцированными бластными
клетками

М1 – ОМЛ без
признаков созревания бластов

М2 – ОМЛ с признаками
созревания бластов

М3 – промиелоцитарный
лейкоз

М4 – миеломонобластный
лейкоз

М5 – монобластный
лейкоз

М6 – острый
эритромиелоз

М7 – острый
мегакариобластный лейкоз

Причины

Данная форма болезни может возникнуть на фоне острого гломерулонефрита или как самостоятельное заболевание. Хронический диффузный гломерулонефрит является иммуновоспалительным патологическим процессом, но его этиология происхождения до конца неизвестна.

высокое артериальное давление при хроническом гломерулонефрите

Важную роль в появлении заболевания играют инфекционные возбудители, а именно стрептококки, вирус гепатита В, Коксаки, гриппа, парагриппа, цитомегаловируса. Предрасполагающие факторы хронизации болезни:

  • врожденные аномалии развития, например, дисплазия почек;
  • генетические особенности иммунной системы, например, дефект в системе клеточного иммунитета;
  • паразитарные, бактериальные и вирусные заболевания;
  • хронические инфекционные болезни, например, тонзиллит, гайморит или фарингит;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • переохлаждение;
  • бесконтрольный прием лекарственных средств, в частности, препаратов золота и пинециллинов;
  • алкогольная интоксикация, отравление химическими соединениями;
  • аллергия на вакцину;
  • злокачественные новообразования;
  • гиперфильтрация;
  • протеинурия, трансферринурия;
  • клубочковая и артериальная гипертензия;
  • тяжелые системные заболевания, например, системная красная волчанка, геморрагический васкулит, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, ревматизм, септический эндокардит.

В группе риска ХГН находятся мужчины в возрасте до 40 лет.

Причинами развития гломерулонефрита могут выступать ранее перенесённые заболевания воспалительного и инфекционного характера:

  1. Туберкулёз;
  2. Ангина;
  3. Скарлатина;
  4. Грипп;
  5. Ветряная оспа;
  6. Эпидемический паротит;
  7. Пневмония;
  8. Инфекционный эндокардит;
  9. Краснуха;
  10. Герпес;
  11. Брюшной тиф;
  12. Инфекционный мононуклеоз;
  13. Гепатит B и т.д.

Также на развитие болезни могут повлиять:

  • Вакцинные инъекции;
  • Попадание в кровь ядовитых токсичных веществ (находятся в продуктах с большим содержанием химии, отравленном воздухе);
  • Облучение.

Существует понятие аутоиммунного фактора – это реакция иммунитета на ранее перенесённые болезни инфекционно-воспалительного характера, которая сопровождается нарушениями. В таком случае иммунная система может не опознавать клетки организма, и признавать их инородными.

диагностика хронического гломерулонефрита

В группу аутоиммунных факторов риска входят:

  • Очаги хронической инфекции;
  • Генетическая предрасположенность;
  • Авитаминоз;
  • Переохлаждение организма;
  • Стрептококк на поверхности кожи.

Гломерулонефрит может возникнуть через месяц после проявления аутогенного фактора.

Клиническая картина

Клиническая
картина ОЛ очень разнообразна. Абсолютно
патогномоничных симптомов ОЛ не
существует, что особенно относится к
начальному периоду заболевания. Может
быть:

  • Острое
    начало заболевания

    наблюдается у ½ больных и характеризуется
    высокой температурой тела, выраженной
    слабостью, интоксикацией, болями в
    суставах, в горле, в животе. Как правило,
    трактуют как грипп, ангину, ОРВИ.

  • Начало
    заболевания с выраженными геморрагическими
    явлениями – у 10% больных кровотечения
    различных локализаций (носовые,
    желудочно-кишечные, церебральные и
    др.)

  • Медленное
    начало

    нарастающая слабость, усталость, боли
    в костях, мышцах, суставах, появление
    небольших геморрагий на коже в виде
    «синяков»

  • Бессимптомное
    (скрытое) начало

    – у 5% пациентов, общее состояние больных
    не нарушается, заболевание выявляется
    случайно при исследовании периферической
    крови (при заполнении санаторно-курортной
    карты, прохождении медицинских осмотров
    и т.д.).

Стадия
развернутой клинической картины ОЛ –
развивается вследствие интенсивной
пролиферации, накопления злокачественных
лейкозных клеток и выраженных
внекостномозговых проявлений. Можно
выделить 5 основных синдромов:

  • Гиперпластический

  • Геморрагический

  • Анемический

  • Интоксикационный

  • Иммунодефицитный.

Гиперпластический
синдром обусловлен лейкозной инфильтрацией
тканей. Происходит увеличение лимфатических
узлов, печени, селезенки, миндалин. Могут
увеличиваться лимфатические узлы в
средостении, что приводит к развитию
синдрома верхней полой вены (одышка,
цианоз, набухание шейных вен). Характерны
также гиперплазия десен и развитие
тяжелого язвенно-некротического
стоматита.

Геморрагический
синдром выявляется у 50-60% больных;
обусловлен тромбоцитопенией, нарушением
коагуляционной активности крови в связи
с дефицитом свертывающих факторов.
Проявляется обширными внутрикожными
кровоизлияниями, носовыми,
желудочно-кишечными, легочными, маточными,
внутрицеребральными кровотечениями.

Анемический
синдром
обусловлен угнетением красного
кроветворного ростка в костном мозге,
интоксикацией и кровотечениями.
Проявляется бледностью, одышкой,
сердцебиением, сонливостью.

Интоксикационный
синдром характеризуется выраженной
общей слабостью, высокой температурой
тела, потливостью, отсутствием аппетита,
снижением массы тела, тошнотой, рвотой.

Иммунодефицитный
синдром – вследствие угнетения клеточного
и гуморального иммунитета возможно
развитие различных инфекционно-воспалительных
процессов, вплоть до септического
состояния.

Симптомы

Для ХГН характерны периоды обострения и ремиссии. Болезнь развивается очень медленно. Клинические проявления зависят от течения заболевания. Существует 2 формы:

  • типичный – острое начало, симптоматика выражена;
  • латентный (скрытый) – клиническая картина стерта, признаки слабо заметны.

Симптомы также зависят от стадии и типа заболевания (например, при гематурической форме хронического гломерулонефрита преобладает гематурический синдром, а при гипертонической форме – симптоматика гипертензии).

Общими признаками является уменьшение суточной мочи, белок и кровь в урине, отечность, высокое артериальное давление, слабость, сонливость, повышение температуры тела.

Симптоматика, согласно стадии хронического гломерулонефрита:

  • Начальная стадия (компенсации). Функция почек не нарушена, поэтому симптомы выражены слабо. Может незначительно повышаться артериальное давление, а также появляться отеки. Если на данном этапе пройти обследование, то обнаруживается снижение концентрации мочи, изменяется плотность, повышается белок.
  • Стадия декомпенсации. Нарушается работа почек и развивается хроническая почечная недостаточность. По результатам анализа мочи видно повышение белка и эритроцитов, снижение плотности урины и появление цилиндров. На основании данных изменений ставится диагноз «хронический гломерулонефрит». Жалобы пациента следующие – тошнота, рвота, головная боль, сухость кожи, значительное повышение артериального давления, полиурия, жажда, слабость, боль в области поясницы.
  • Уремия. Самая тяжелая стадия. Характерны симптомы почечной недостаточности, а именно слабость, головная боль, галлюцинации, кома.

Какой врач лечит хронический гломерулонефрит?

Терапию при хроническом гломерулонефрите назначает нефролог.

Определить развитие болезни можно по сопровождающим её проявлениям. Их выявление даст возможность не спутать болезнь с похожими (пиелонефрит). Они могут быть общими и специфическими.

Острая форма возникает неожиданно, и начинает протекать в комплексе с общими симптомами:

  1. Высокая температура тела;
  2. Головные боли;
  3. Приступы тошноты;
  4. Болевые ощущения в пояснице;
  5. Общее ухудшение самочувствия и потеря сил.

Специфическими симптомами выступают:

  1. Отёчности (периферийные, фронтальные или внутренние);
  2. Высокое давление;
  3. Изменение цвета мочи на кровяной.
  4. Скудное мочеиспускание;
  5. Потеря аппетита;
  6. Одышка;
  7. Увеличение веса.

Набор симптомом зависит также от формы заболевания. Хроническая форма редко подвергает организм серьёзным ухудшениям (за исключением периода обострений).

Лабораторная и инструментальная диагностика.


Общий анализ крови
– позволяет предположить, а в ряде
случаев и диагностировать ОЛ:

  • Анемия
    нормохромная, нормоцитарная

  • Ретикулоцитопения

  • Тромбоцитопения

  • Количество
    лейкоцитов может быть различным –
    низким, нормальным и увеличенным

  • Бластемия
    – появление бластов (крупных клеток с
    большим ядром) в периферической крови

  • Феномен
    «провала» («лейкемического зияния») –
    отсутствие промежуточных форм между
    бластами и зрелыми нейтрофилами

  • Увеличение
    СОЭ


Пункция
костного мозга
– основной метод диагностики при
лейкозах. Для ОЛ в миелограмме
характерно:

  • Количество
    бластов составляет 30% и более. Если
    количество бластов не превышает 20%,
    говорят о малопроцентном лейкозе.

  • Угнетение
    эритроидного, гранулоцитарного и
    мегакариоцитарного ростков, что
    проявляется резким уменьшением
    количества соответствующих клеток.

  • Цитохимическое
    исследование – основной метод диагностики
    форм острых лейкозов. Так, при ОЛЛ
    определяется положительная ШИК-реакция
    на гликоген, отрицательная реакция на
    липиды, пероксидазу. При острых
    миелобластных лейкозах – положительная
    реакция на пероксидазу, липиды.

Пунктаты
костного мозга больного ОЛ и мазки
периферической крови следует хранить
постоянно! Это объясняется: 1) возможностью
неправильной оценки и необходимостью
изучения препаратов в различных
лабораториях; 2) необходимостью сравнения
стернальных пунктатов в ходе лечения
цитостатиками.

Исследование
ликвора
– для диагностики нейролейкемии

Диагностирование

Дифференциальная диагностика гломерулонефрита проводится специалистом. Пускай есть ряд проявлений, которые сопровождают заболевание, его можно спутать с прочими нарушениями почечной или мочевыводящей систем (например, это может быть пиелонефрит).

Предлагаем ознакомиться:  Причины и лечение затрудненного мочеиспускания у мужчин

Постановка точного диф. диагноза подразумевает ряд процедур.

1. Подробный опрос:

  • Переносил ли пациент почечные заболевания прежде;
  • Есть ли генетическая предрасположенность семью к болезни;
  • Был ли пациент болен инфекционными заболеваниями (если да, то какой срок понадобился на восстановление здоровья).

2. История заболевания:

  • Время возникновения первых болезненных проявлений;
  • Какова скорость развития симптомов;
  • Были ли приняты меры по лечению (приём лекарств);
  • Как отреагировал организм на самостоятельное лечение.

3. Медосмотр пациента:

  • Определение наличия и мощности отёков;
  • Измерение давления и фиксирование результатов;
  • Выявление цвета мочи.

4. Лабораторная работа:

  • Определение концентрации белка и крови в моче;
  • Анализ крови на концентрацию лейкоцитов, который даст знать о наличии очага воспаления в организме;
  • Анализы крови на содержание холестерина;
  • Анализ сыворотки крови, который определит причину возникновения заболевания;
  • Обследование ультразвуком.

Для медосмотра и сбора анализов пациенту может потребоваться помощь следующих врачей:

  • Кардиолог;
  • Ревматолог;
  • Инфекционист;
  • Офтальмолог;
  • Ревматолог.

Существует пять видов клинической картины пациента, выявление которых помогает диагностировать форму болезни:

  1. Гематурическая. Анализы мочи указывают на высокое содержание в ней белковых соединений и крови, отёки малозаметны, а давление не повышается;
  2. Нефротическая. Отёки пациента ярко выраженные, давление не повышается;
  3. Гипертоническая.  Проявляется стойкое повышение давления. Мочеиспускание становится скудным, а в моче можно заметить кровь и белковые соединения;
  4. Смешанная. Конкретную клиническую картину выявить сложно;
  5. Латентная. Пациент чувствует себя удовлетворительно, отёки не проявляются или малозаметны. Происходят небольшие нарушения процесса мочеиспускания.

Клинические особенности различных форм ол.

Острый
недифференцированный лейкоз (М0)
– 5-10% ОМЛ, преимущественно у людей
молодого возраста, тяжелое и быстро
прогрессирующее течение, большое
количество бластов (до 80% и больше) в
миелограмме, средняя продолжительность
жизни составляет 9-11 месяцев.

Острый
миелобластный лейкоз (М1 и М2)
– 50-60% больных ОЛ. Тяжелое прогрессирующее
течение, выраженность клинической
симптоматики, язвенно-некротическое
поражение кожи и слизистой оболочки
полости рта.

Острый
промиелоцитарный лейкоз (М3)
– у 6-7% больных ОЛ. Характерным является
выраженный геморрагический синдром,
обусловленный тромбоцитопенией и
развитием ДВС-синдрома.

Острый
миеломоноцитарный лейкоз (М4)
– тяжелое течение, выраженная
экстрамедуллярная лейкемическая
инфильтрация (кожные лейкемиды, поражение
десен, яичек, нейролейкемия).

Острый
эритромиелоз (М6)
– 4-5% ОМЛ, чаще у мужчин в возрасте 50 лет
и старше. Преобладание в клинической
картине с самого начала анемического
синдрома, умеренный гемолиз эритроцитов,
в миелограмме резкое преобладание
эритробластов.

Способы лечения

Если пациент страдает острой формой заболевания, то после диф. диагностирования ему потребуется лечение, продолжительность которого составит не менее месяца. В это время больному обязательно следует вести постельный режим.

Лечение гломерулонефрита может проводиться тремя способами:

  • Официальная медицина;
  • Диета;
  • Народная медицина.

Лечащий врач назначает больному ряд препаратов антибактериального воздействия, так как они способны погасить очаг воспаления. В связи с тем, что заболевание сопровождается появлением отёков, пациенту выписывают препараты-диуретики.

Как только обострение болезни и возникновение симптомов сойдут на нет, врач может назначить следующие лекарственные средства:

  1. Антигистаминные (против аллергии);
  2. Антикоагулянты и дезагреганты (для усиления кровотока);
  3. Цитостатические и гормональные (при острой форме).

В некоторых случаях могут потребоваться препараты, выводящие из организма ядовитые токсические вещества.

Больному, проходящему лечение от гломерулонефрита, необходимо обновить режим питания. Только в этом случае лекарственная терапия будет эффективней.

Список запрещённых продуктов включает:

  • Сладкие яблоки;
  • Кисломолочную продукцию;
  • Абрикосы (свежие, сушеные или консервированные);
  • Виноград (свежий или сушёный);
  • Картофель;
  • Белокочанную капусту;
  • Соль и солесодержащую продукцию;
  • Копчёное;
  • Жареное;
  • Чёрный чай;
  • Кофе и производные напитки.

Стоит отдать предпочтение блюдам, приготовленным на пару, а также пить больше воды. Сторонники народной медицины могут дополнить лечение травяными отварами и настойками.

Острый лимфобластный лейкоз (олл) –

  • Наиболее
    распространен среди детей

  • Умеренно-прогрессирующее
    течение заболевания

  • Увеличение
    лимфатических узлов, печени и селезенки

  • Геморрагический
    синдром менее выражен

  • У
    80% больных – лихорадка

  • Эффективность
    цитостатической терапии выше, чем при
    других вариантах ОЛ

Вероятные осложнения и последствия

Без своевременного лечения воспаление почечных клубочков начинает негативно влиять на состояние организма пациента в целом. В первую очередь патология сказывается на работе сердечно-сосудистой системы.

Возможные осложнения:

  1. Острая или хроническая почечная недостаточность. Из-за нарушения функций выделительной системы в организме пациента накапливаются токсины и другие вредные вещества.
  2. Артериальная гипертензия. Повышение кровяного давления может негативно влиять на состояние почти всех органов.
  3. Изменение химического состава плазмы крови, проявляющееся уменьшением количества белков и увеличением концентрации холестерина.

Прогностические данные зависят от возраста пациента, формы воспаления и своевременности лечения. Зачастую острый гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением, однако в 30% случаев возможно развитие хронического заболевания. Тяжелые осложнения возникают сравнительно редко, поскольку большинству пациентов своевременно назначают медикаментозное лечение, однако при стертой симптоматике патология может долго прогрессировать.

Таким образом, гломерулонефрит является распространенной болезнью выделительной системы, при которой аутоиммунные реакции начинают поражать клубочки нефронов. Лечение такого недуга может включать антибиотики, противовоспалительные средства и диализ.

Гломерулонефрит способен привести к таким осложнениям:

  • Отёк лёгких;
  • Острая недостаточность почечной системы;
  • Почечная эклампсия.

На фоне развития болезни могут проявиться следующие последствия:

  • Переход из острой формы болезни в хроническую;
  • Уремия.

Перечень дбст:

  1. системная
    красная волчанка (СКВ);

  2. системная
    склеродермия;

3.
диффузный фасцит;

4. дерматомиозит
(полимиозит);

5.
синдром Шегрена;

6.
перекрестный синдром (смешанное
заболевание соединительной ткани,
синдром Шарпа);

7.
рецидивирующий полихондрит;

8.
антифосфолипидный синдром.

Отличие гломерулонефрита от пиелонефрита

Наряду с гломерулонефритом, в категорию нефритов (заболеваний почечной системы) болезнь пиелонефрит. Оба заболевания сопровождаются очагами воспалений в организме, потому даже опытному врачу необходим целый набор анализов пациента, чтобы различить эти нарушения друг от друга.

Пиелонефрит – это воспалительный процесс тканей, сосудов почек и системы канальцев. Болезнь может прогрессировать, поразить чашечку и лоханки, и перейти в острую форму.

Пиелонефрит появляется по причине попадания в почечную и мочевыводящую системы инфекций, что вызывает нарушения их функционирования. Его, как и гломерулонефрит, разделяют на первичный и вторичный.

Нанесение ущерба чашечке и лоханке является основным отличием этой болезни от рассматриваемой. По мере её развития также образуются камни в почках, а процесс мочеиспускание проходит болезненно.

Пиелонефрит очень интенсивно прогрессирует, и его проявления активно возникают на первичной стадии:

  • Высокая температура тела;
  • Озноб;
  • Болезненные ощущения в зоне почек;
  • Цистит;
  • Порывы тошноты;
  • Рвота;
  • Высокое давление.

При острой форме пиелонефрита следует вовремя произвести диф. диагностирование, в противном случае она перейдёт в хроническую. Для постановки диф. диагноза врачу необходимо определить содержание лейкоцитов в крови, и выявить возбудителя инфекции путём бактериального анализа. Распространённым возбудителем является кишечная палочка. Также потребуется анализ мочи, а для подтверждения поставленного диф. диагноза понадобится ультразвуковое обследование.

Пиелонефрит может привести к ряду тяжёлых для здоровья последствий:

  • Сморщенность почки;
  • Почечная недостаточность;
  • Мочекаменная болезнь;
  • Простатит;
  • Цистит;
  • Аденома простаты.

Избежать негативные последствия поможет своевременная формулировка диф. диагноза, применение мер по лечению и профилактики пиелонефрита и гломерулонефрита. Главное, не перепутать их.

Предлагаем ознакомиться:  Заговор на мужскую силу; сделает счастливой вашу жещину

Системная красная волчанка

Системная
красная волчанка (СКВ) – хроническое
полисиндромное заболевание преимущественно
молодых женщин и девушек, развивающееся
на фоне генетически обусловленного
несовершенства иммунорегуляторных
процессов, приводящего к неконтролируемой
продукции АТ к собственным клеткам и
их компонентам с развитием аутоиммунного
и иммунокомплексного воспаления.

Распространненость
СКВ составляет 48 на 100 000 жителей.

Этиология

Конкретный
этиологический фактор не установлен.
Предполагается инфекция различными
вирусами. Определенную роль играет
наследственно-генетический фактор. Так
семейная распространенность СКВ во
много раз больше популяционной, а
конкордантность у монозиготных близнецов
составляет 50 %. Выявляется связь
заболевания с некоторыми антигенами
группы HLA
– А11, В7, В35. Возможно, определенную роль
в развитии заболевания играют половые
гормоны – подавляющее большинство
больных СКВ – женщины.

Патогенез

СКВ
– органонеспецифическое аутоиммунное
заболевание. Это классическая
иммунокомплексная болезнь, для которой
характерно возникновение антинуклеарных
антител. Антиядерные антитела способны
образовывать циркулирующие иммунные
комплексы (ЦИК), откладывающиеся в
различных тканях и вызывающие их
повреждение, связанное с активацией
комплемента и других медиаторов
воспаления.

Обнаружены противосердечные,
противокардиолипидные, противопочечные
и другие антитела, а также антитела
против форменных элементов крови.
Выявлено отложение иммунных комплексов
в клубочках почек, сосудах, базальной
мембране кожи и других тканях, что
сопровождается повышением проницаемости
лизосом, выделением медиаторов
воспаления.

Провоцирующими
факторами
для выработки антител могут быть
лекарственные препараты, инсоляции,
введение вакцин, сывороток, беременность,
роды, аборты.

Патоморфология

Заключается
в системной дезорганизации соединительной
ткани и генерализованном поражении
сосудистого русла по типу фибриноидного
изменения интимы.

Особенностью
СКВ является формирование LE-клеток
(волчаночных) – это зрелые нейтрофилы,
цитоплазма которых заполнена
фагоцитированным ядром погибшего
лейкоцита, а собственное ядро этих
клеток оттеснено к периферии. LE-клетки
определяются в тканях и органах при
биопсии, а также – в сыворотке крови. Вне
клеток определяются гематоксилиновые
тельца – набухшие ядра погибших клеток,
расположенных глыбками.

Вследствие
вышеуказанных изменений определяются
различные морфологические изменения
в органах и тканях.

При
остром
течении заболевание бурно прогрессирует,
нарастает фиброз органов и тканей,
приводящий к летальному исходу уже
через 1-2 года.

При
подострой
форме наблюдается развернутая клиника
заболевания с поражением внутренних
органов и высокой активностью процесса,
средняя длительность заболевания 7-10
лет.

Хроническая
форма протекает доброкачественно,
висцеральные явления присоединяются
поздно и единственным проявлением
заболевания являются типичные изменения
кожи очагового характера.

1.
Кожи и периферических сосудов – плотный
отек, индурация, атрофия, гиперпигментация,
телеангиэктазии, синдром Рейно,
изъязвления.

2.
Опорно-двигательный аппарат – артралгии,
полиартрит, контрактуры, полимиозит,
кальциноз, остеолиз.

3.
Сердце – миокардит, кардиосклероз,
порок сердца, перикардит.

4.
Легкие – интерстициальная пневмония,
фиброзирующий альвеолит, двусторонний
базальный пневмосклероз, плеврит.

5.
Пищеварительный тракт – эзофагит,
дуоденит, колит, синдром нарушения
всасывания.

6.
Почки – острая нефропатия, хроническая
нефропатия.

7.
Нервная система – тригеминит,
полинейропатия.

8.
Эндокринная система – гипотиреоз,
надпочечниковая недостаточность.

Предварительные диагностические критерии ссд (ара, 1980 г.)

«Большой»
критерий: склеродермическое поражение
кожи туловища (проксимальная склеродерма).

«Малые»
критерии:

  1. склеродактилия
    (уплотнение концевых фаланг пальцев
    рук);

  2. рубцы
    на подушечках пальцев;

  3. симметричный
    базальный пневмосклероз;

  4. синдром
    Рейно

Диагностическое
правило: диагноз ССД достоверен при
наличии «большого» критерия или двух
«малых».

Диагностика

Лабораторные
тесты мало специфичны. Отмечается
увеличение СОЭ, в крови появляется
С-реактивный белок, нарастает содержание
альфа-2 и гамма-глобулинов. Наиболее
доказательным является увеличение
выделения с мочой оксипролина (продукта
неправильного формирования коллагена).
В иммунограмме у 40-50% больных выявляется
ревматоидный фактор, у 30% – антинуклеарный
фактор, у 2-7% – LE-клетки,
снижается количество Т-лимфоцитов.

Наиболее
характерным является выявление при ССД
специфических антинуклеарных антител
к антигену – склеродерма-70. В сомнительных
случаях существенную помощь оказывают
морфологические исследования биоптата
кожи, обнаруживающие фиброз тканей.

В
план обследования при ССД также
включаются: ЭКГ, рентгенологическое
исследование суставов, легких, пищевода
и желудка.

Лечение

Современная
терапия ССД включает 3 основные группы
лекарственных препаратов, которые
направлены на основные патогенетические
механизмы развития ССД:

  1. антифиброзные
    средства;

  2. сосудистые
    препараты;

  3. противовоспалительные
    средства.

К
антифиброзным
средствам относится Д-пеницилламин
(купренил), тормозящий синтез и созревание
коллагена. Особенно эффективен при
поражении кожи. Поддерживающая доза –
300 мг в капсулах, применяется годами.

Также
уменьшает коллагенообразование
колхицин (0,5 мг в сутки).

С
этой же целью используются аппликации
50% раствора диметилсульфоксида (ДМСО),
который уменьшает проницаемость мембран,
деградацию коллагена, тормозит
пролиферацию фибробластов.

Из
сосудистых
средств наилучшим является антагонист
кальция нифедипин (коринфар, кордафен)
в дозе 30-40 мг в сутки. Для воздействия
на микроциркуляцию используют
антиагреганты (курантил – 0,075 мг/сутки),
антикоагулянты (гепарин, фраксипарин).

При
злокачественной артериальной гипертонии,
обусловленной склеродермической почкой,
рекомендуется каптоприл, который также
улучшает течение синдрома Рейно.

Противовоспалительные
иммуносупрессоры: наиболее часто
применяют преднизолон в начальной дозе
20-30 мг с последующим снижением до
поддерживающей в течение длительного
времени. При высокой активности, особенно
когда есть противопоказания для
применения глюкокортикостероидов,
назначаются цитостатики. Напротив, при
минимальной активности можно ограничиться
применением аминохинолиновых производных
(делагил, плаквенил).

Комплекс
лечения дополняют экстракорпоральные
методы лечения (плазмоферез, гемосорбция)
и локальные методы лечения -ферментные
препараты (лидаза, гиалуронидаза),
которые вводятся подкожно или путем
электрофореза.

Прогноз
заболевания зависит от характера течения
болезни и остается серьезным.

Классификация по морфологическим признакам

Формы хронического гломерулонефрита согласно морфологическим признакам:

  • Мембранозный (мембранозная нефропатия). Приводит к утолщению капиллярных стенок. Наиболее частой причиной заболевания становится вирус гепатита В, злокачественные опухоли и лекарственные препараты. К данной форме больше предрасположен мужчины. Прогноз благоприятнее у женщин. Менее чем у половины пациентов развивается почечная недостаточность.
  • Мезангиально-пролиферативный. Встречается чаще всего. Проявляется расширением мезангии, а также отложением в ней и под эндотелием иммунных клеток. Последствия данной формы – гематурия и протеинурия, редко возникает гипертония и нефротический синдром.
  • Фокально-сегментарный гломерулосклероз. Чаще является следствием ВИЧ инфекции, проявляется скоплением склерозных образований в капиллярных петлях. Прогноз самый неблагоприятный из всех морфологических форм ХГН. Болезнь сопровождается нефротическим синдромом, протенурией, эритроцитурией или артериальной гипертензией.
  • Мезангиокапиллярный. Прогноз крайне неблагоприятный, заболевание практически не поддается терапии. При данной форме происходит пролиферация клеток мезангии с проникновением их в почечные клубочки. Существует взаимосвязь между данной формой и гепатитом С. Последствия – гипертония, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность.
  • Фибропластический (склерозирующий). Включает в себя проявления предыдущих форм, но дополняется склеротическим поражением гломерункул.

Все формы требуют немедленного обследования и лечения.

Прогноз

Прогноз неутешительный, во многом зависит от терапии. При данном заболевании почки долгое время сохраняют свою работоспособность, но заболевание постепенно приводит к некрозу почечных клубочков (гломерункул), в результате чего развивается почечная недостаточность.

Хронический диффузный гломерулонефрит поражает обе почки. Без лечения болезнь может прогрессировать годами (продолжительность достигает 15 лет), но всегда прогноз одинаковый – сморщивание почек и смерть больного.

Другие осложнения хронического гломерулонефрита:

  • гипертония и артериальная гипертензия;
  • нарушение функционирования сердечно-сосудистой системы;
  • острая почечная и сердечная недостаточность;
  • поражение ЦНС;
  • острая почечная гипертензивная энцефалопатия;
  • вторично-сморщенная почка;
  • увеличение печени;
  • кровоизлияние в мозг;
  • ухудшение зрения.

https://www.youtube.com/watch?v=zkdHkSc2A24

Наибольшая вероятность осложнений при дисплазии почек.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector