Оральные контрацептивы: виды, как подобрать, принцип действия, плюсы и минусы женских оральных контрацептивов

32. .Классификация н1 блокаторов.

1)По
химическому строению:

• этаноламины
  — димедрол (дифенгидрамина гидрохлорид,
  бенадрил), тавегил (клемастин);

• этилендиамины
  — супрастин (хлоропирамин);

• фенотиазины
  — дипразин (прометазина гидрохлорид,
  пипольфен);

• производные
  хинуклидина
  — фенкарол (квифенадин);

• тетрагидрокарболины
  — диазолин (мебгидролина нападисилат,
  омерил);

• производные
  пиперидина
  — лоратадин (кларитин).

I
поколение: (оказывают
седативное и М-холинолитическое действие,
биоусвояемость 40%, терапевтическая
концентрация в плазме сохраняется до
4-6 часов, проникают через ГЭБ, привыкание
развивается через 5-7 дней)

• дифенгидрамин
  (димедрол, бенадрин)

• прометазин
  (дипразин, пильпофен)

• хлоропирамин
  (супрастин)

• мебгидролин
  (диазолин)

• клемастин
  (тавегил)

• фенкарол

https://www.youtube.com/watch?v=ytabouten-GB

II
поколение: (обладают
большим аффинитетом к гистаминовым
рецепторам, биоусвояемость 95% и более,
причем их метаболиты сохраняют
фармакологическую активность, сохранение
терапевтических концентраций длительное
(до нескольких суток), не проникают через
ГЭБ, при высокой проходимости через
другие гистогематические барьеры, позже
развивается привыкание)

• лоратидин
  (кларитин)

• терфенадин
  (телдан, бронал)

• астемизол
  (гисманал)

• акривастин
  (семпрекс)

• цетиризин
  (зиртек)

• левокабастин
  (ливостин)

• азеластин
  (аллергодил, ринопласт)

• эбастин
  (кестин)

33. Тактика, препараты лечения аллергии (гиперчувствительности) немедленного типа.

Лечение
аллергических заболеваний следует
начинать с выяснения природы аллергена
(пыльца растений, медикамент, определенная
пища и др.). Устранение контакта с
аллергеном дает наилучший результат.

При
аллергии (гиперчувствительности)
немедленного типа применя­ют следующие
группы препаратов.

а) глюкокортикоиды
(гидрокортизон, преднизолон, триамцинолон,
дексаметазон);

б) нестероидные
противовоспалительные средства

б) повышающие
активность аденилатциклазы

– β–адреномиметики
(адреналин, изадрин, орципреналин,
салбутамол, фенотерол), гистаглобулин,
гистамин (малые дозы))

– ксантины
(теофиллин, эуфиллин);

– производные
кромогликата: интал (кромолин-иатрий);

– пиперидина:
кетотифен

г) понижающие
активность гуанилатциклазы

-М-холиноблокаторы
(атропин, атровент)

кромоглициевая
кислота (интал);

кетотифен
(задитен);

азеластин
(аллергодил);

лоратадин
(кларитин);

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrighten-GB

недокромил
натрия (тайлед);

фенспирид
(эреспал);

цитеризин(зиртек)

глюкокортикоиды,
гепарин, гистаглобулин, препараты
кальция

а) этаноламины
: дифенгидрамин (димедрол), клемастин
(тавегил), лоредикс (сетастин), цетиризин
(зиртек), левоцетиризин (ксизал)

б) этиленамины:
хлоропирамин (супрастин);

в) фенотиазины:
прометаизин (дипразин);

г) хинуклидины:
хифенадин (фенкарол), бикафен;

д) тетрагидрокарболины:
мебгидролин (диазолин), димебон;

е) пиперидины:
кетотифен, ципрогептадин (перитол),
астемизол, терфенадин (бронал), лоратадин
(кларитин), бамипин (совентол), дезлоратадин
(эриус);

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

ж) пиперазины
: циннаризин, оксатамид (тимсет), меклозин
(бонин);

з) трипролидина
: акривастин (семпрекс);

другие
фармакологические группы : азеластин
(аллергодил), димебон, диметинден
(фенистил), левокабастин (гистмет),
траниласт, фенспирид (эреспал), эбастин
(кестин);

циметидин,
ранитидин, фамотидин, низатидин,
роксатидин

Средства,
уменьшающие повреждение тканей:
глюкокортикоиды.

а) адреномиметики;

б) бронхолитики
миотропного действия (эуфиллин);

в) глюкокортикоиды

(По химической структуре и активности).

I группа
– НПВС с выраженной противовоспалительной
активностью.

Неселективные
ингибиторы ЦОГ

Селективные
ингибиторы ЦОГ-2

–
нимесулид (месулид);

–
целебрекс (целекоксиб).

II
группа – НПВС со слабой противовоспалительной
активностью.

(По продолжительности действия)

35.Механизм противовоспалительного действия нпвс.

Механизмом
действия НПВС
является угнетение синтеза простагландинов
(ПГ) из арахидоновой кислоты путем
ингибирования фермента циклооксигеназы
(ПГ-синтетазы) .

Простагландины
являются основными медиаторами
воспаления, и они приводят таким
проявлениям воспаления, как отек,
гиперемия, боль.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsen-GB

Противовоспалительное
действие.

Особенностью
противовоспалительного действия НПВС
является развитие эффекта лишь после
регулярного приема ЛП. Наибольшая
скорость развития эффекта характера
для ацетилсалициловой кислоты – 2-4
ч.
Противовоспалительное действие НПВС
значительно уступает СПВС, блокирующим
все звенья воспаления.

6. Мерказолил. Механизм действия. Показания к применению. Побочные эффекты.

Механизм
действие:
угнетение синтеза тиреоидных гормонов
в ЩЖ

–
Диффузный, смешанный токсический зоб

–
Тиреотоксический криз

–
Послеоперационные рецидивы

↓ кроветворения
(лейкопения, агранулоцитоз, анемия) ⇒
контроль крови 1 раз в неделю!

«Зобогенный»
эффект и ↑ васкуляризации
(↑ ТТГ по типу обратной связи) ⇒
затрудняет оперативное лечение

Аллергическиереакции
(через 3–6 нед.): зуд, крапивница,
лимфоаденопатия, артралгии;

Реже:
головные боли, невриты, полиневриты.
Диспепсические явления. Холестатическая
желтуха. Лихорадка, эритематозная
волчанка.

Глюкокортикоиды
угнетают пролиферацию лимфоидной ткани
и клеточный иммунитет, что лежит в основе
их применения при пересадке органов и
тканей. Глюкокортикоиды тормозят
образование и нарушают кинетику
Т-лимфоцитов (в большей степени Т-хелперов,
чем Т-супрессоров), снижают их
цитотоксическую активность.

В-лимфоциты
более устойчивы к действию глюкокортикоидов,
В то же время, у больных с иммунодефицитом
глюкокортикоиды снижают супрессорную
активность лимфоцитов, восстанавливая
тем самым уровень иммуноглобулинов.
Глюкокортикоиды препятствуют
взаимодействию иммуноглобулинов с
тучными клетками, макрофагами, ингибируя
высвобождение из них биологически
активных веществ.

Глюкокортикоиды
подавляют выработку так называемых
“провоспалительных” цитокинов
(интерлейкины 1, 6 и 8, фактор некроза
опухолей), которые участвуют в механизмах
иммунного ответа, влияя, в частности,
на Т-клеточное распознавание антигенов.
Этим цитокинам отводят большую роль в
патогенезе ревматических заболеваний,
бактериального менингита.

Глюкокортикоиды
обладают мощным иммунодепрессивным
действием. Они угнетают активность
клеток лимфоидного ряда, тормозят
созревание и дифференцировку как Т-,
так и B- лимфоцитов,
вызывают апоптоз лимфоидных
клеток и тем самым снижают количество
лимфоцитов в крови. Глюкокортикоиды
также тормозят продукцию антител B-лимфоцитами
и плазматическими клетками, уменьшают
продукцию лимфокинов и цитокинов разными
иммунокомпетентными клетками,
угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов.

Вместе с тем эффекты глюкокортикоидов
на иммунную систему неоднозначны. В
зависимости от концентрации глюкокортикоидов
в крови –проявляется не только
иммунодепрессивный, но и иммуностимулирующий
эффект. Дело в том, что субпопуляция
T-супрессоров значительно более
чувствительна к угнетающему воздействию
низких концентраций глюкокортикоидов,
чем субпопуляции T-хелперов и T-киллеров,
а также B-клетки.

Таким образом, в
сравнительно низких концентрациях
глюкокортикоиды оказывают скорее
иммуностимулирующее действие, сдвигая
соотношение T-хелпер/Т-супрессор в
сторону преобладания Т-хелперной
активности. В более высоких концентрациях
глюкокортикоиды оказывают иммуносупрессивное
действие, причём интенсивность
иммуносупрессии прямо пропорциональна
концентрации в крови и растёт практически
линейно вплоть до уровней, в 100 раз
превышающих физиологические.

Глюкокортикоиды
усиливают нейтрофилопоэз и
повышают содержание нейтрофильных
гранулоцитов в крови. Они также усиливают
ответ нейтрофильного ростка костного
мозга на ростовые факторы G-CSF и GM-CSF и на
интерлейкины, уменьшают повреждающее
действие лучевой и химиотерапии
злокачественных опухолей на костный
мозг и степень вызываемой этими
воздействиями нейтропении.

Глюкокортикоиды
угнетают эозинофилопоэз и
вызывают апоптоз зрелых эозинофилов крови,
и тем самым снижают содержание эозинофилов
в крови вплоть до полной анэозинопатии
(отсутствия в пробе крови эозинофильных
лейкоцитов).

Практическое
значение: глюкокортикоиды понижают
устойчивость к инфекциям, в особенности
бактериальным; риск инфекции прямо
зависит от дозы глюкокортикоидов и
остается главной причиной осложнений
и смерти больных. В результате лечения
стероидами местная инфекция может стать
системной, латентная инфекция – активной,
ее могут вызывать и условно патогенные
микроорганизмы.

На
практике, иммунодепрессивный эффект
используют для подавления иммунных
реакций при пересадке органов и тканей.

8. Препараты инсулина. Механизм действия на углеводный, жировой и белковый обмен. Показания к применению.

14. Влияние гк-препаратов на кровь

Глюкокортикоиды
вызывают лимфоцитопению, моноцитопению
и эозинопению. В то же время, они
стимулируют образование эритроцитов
и тромбоцитов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyen-GB

При
интерпретации анализа крови следует
учитывать, что после приема даже одной
дозы глюкокортикоидов отмечается
снижение уровня лимфоцитов, моноцитов,
эозинофилов, базофилов с одновременным
развитием нейтрофильного лейкоцитоза
и, возможно, небольшим сдвигом формулы
влево. Число нейтрофилов в среднем
повышается на 4000/мм3
(1700-7500/мм3).