Оглавление
- 1 32. .Классификация н1 блокаторов.
- 2 33. Тактика, препараты лечения аллергии (гиперчувствительности) немедленного типа.
- 3 (По химической структуре и активности).
- 4 (По продолжительности действия)
- 5 35.Механизм противовоспалительного действия нпвс.
- 6 6. Мерказолил. Механизм действия. Показания к применению. Побочные эффекты.
- 7 8. Препараты инсулина. Механизм действия на углеводный, жировой и белковый обмен. Показания к применению.
- 8 14. Влияние гк-препаратов на кровь
32. .Классификация н1 блокаторов.
1)По
химическому строению:
-
этаноламины
— димедрол (дифенгидрамина гидрохлорид,
бенадрил), тавегил (клемастин); -
этилендиамины
— супрастин (хлоропирамин); -
фенотиазины
— дипразин (прометазина гидрохлорид,
пипольфен); -
производные
хинуклидина
— фенкарол (квифенадин); -
тетрагидрокарболины
— диазолин (мебгидролина нападисилат,
омерил); -
производные
пиперидина
— лоратадин (кларитин).
I
поколение: (оказывают
седативное и М-холинолитическое действие,
биоусвояемость 40%, терапевтическая
концентрация в плазме сохраняется до
4-6 часов, проникают через ГЭБ, привыкание
развивается через 5-7 дней)
-
дифенгидрамин
(димедрол, бенадрин) -
прометазин
(дипразин, пильпофен) -
хлоропирамин
(супрастин) -
мебгидролин
(диазолин) -
клемастин
(тавегил) -
фенкарол
https://www.youtube.com/watch?v=ytabouten-GB
II
поколение: (обладают
большим аффинитетом к гистаминовым
рецепторам, биоусвояемость 95% и более,
причем их метаболиты сохраняют
фармакологическую активность, сохранение
терапевтических концентраций длительное
(до нескольких суток), не проникают через
ГЭБ, при высокой проходимости через
другие гистогематические барьеры, позже
развивается привыкание)
-
лоратидин
(кларитин) -
терфенадин
(телдан, бронал) -
астемизол
(гисманал) -
акривастин
(семпрекс) -
цетиризин
(зиртек) -
левокабастин
(ливостин) -
азеластин
(аллергодил, ринопласт) -
эбастин
(кестин)
33. Тактика, препараты лечения аллергии (гиперчувствительности) немедленного типа.
Лечение
аллергических заболеваний следует
начинать с выяснения природы аллергена
(пыльца растений, медикамент, определенная
пища и др.). Устранение контакта с
аллергеном дает наилучший результат.
При
аллергии (гиперчувствительности)
немедленного типа применяют следующие
группы препаратов.
а) глюкокортикоиды
(гидрокортизон, преднизолон, триамцинолон,
дексаметазон);
б) нестероидные
противовоспалительные средства
б) повышающие
активность аденилатциклазы
– β–адреномиметики
(адреналин, изадрин, орципреналин,
салбутамол, фенотерол), гистаглобулин,
гистамин (малые дозы))
– ксантины
(теофиллин, эуфиллин);
– производные
кромогликата: интал (кромолин-иатрий);
– пиперидина:
кетотифен
г) понижающие
активность гуанилатциклазы
-М-холиноблокаторы
(атропин, атровент)
кромоглициевая
кислота (интал);
кетотифен
(задитен);
азеластин
(аллергодил);
лоратадин
(кларитин);
https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrighten-GB
недокромил
натрия (тайлед);
фенспирид
(эреспал);
цитеризин(зиртек)
глюкокортикоиды,
гепарин, гистаглобулин, препараты
кальция
а) этаноламины
: дифенгидрамин (димедрол), клемастин
(тавегил), лоредикс (сетастин), цетиризин
(зиртек), левоцетиризин (ксизал)
б) этиленамины:
хлоропирамин (супрастин);
в) фенотиазины:
прометаизин (дипразин);
г) хинуклидины:
хифенадин (фенкарол), бикафен;
д) тетрагидрокарболины:
мебгидролин (диазолин), димебон;
е) пиперидины:
кетотифен, ципрогептадин (перитол),
астемизол, терфенадин (бронал), лоратадин
(кларитин), бамипин (совентол), дезлоратадин
(эриус);
https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin
ж) пиперазины
: циннаризин, оксатамид (тимсет), меклозин
(бонин);
з) трипролидина
: акривастин (семпрекс);
другие
фармакологические группы : азеластин
(аллергодил), димебон, диметинден
(фенистил), левокабастин (гистмет),
траниласт, фенспирид (эреспал), эбастин
(кестин);
циметидин,
ранитидин, фамотидин, низатидин,
роксатидин
Средства,
уменьшающие повреждение тканей:
глюкокортикоиды.
а) адреномиметики;
б) бронхолитики
миотропного действия (эуфиллин);
в) глюкокортикоиды
(По химической структуре и активности).
I группа
– НПВС с выраженной противовоспалительной
активностью.
Неселективные
ингибиторы ЦОГ
Салицилаты а) – – |
б) – – – – – – |
Пиразолидины азапропазон – – – |
Производные – – – |
Производные – – – лоназалак |
Оксикамы – – – – |
Алканоны – |
Производные – – – – – – – – |
Селективные
ингибиторы ЦОГ-2
–
нимесулид (месулид);
–
целебрекс (целекоксиб).
II
группа – НПВС со слабой противовоспалительной
активностью.
Производные – – – – – |
Пиразолоны – – – |
Производные – – |
Производные – – |
(По продолжительности действия)
1. – – – – |
2. – – – |
3. – – |
35.Механизм противовоспалительного действия нпвс.
Механизмом
действия НПВС
является угнетение синтеза простагландинов
(ПГ) из арахидоновой кислоты путем
ингибирования фермента циклооксигеназы
(ПГ-синтетазы) .
Простагландины
являются основными медиаторами
воспаления, и они приводят таким
проявлениям воспаления, как отек,
гиперемия, боль.
https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsen-GB
Противовоспалительное
действие.
Механизм |
Фармакологический |
Ингибирование |
Снижение |
Ингибирование |
Снижение |
Стабилизация |
Снижение |
Антиоксидантный |
Снижение |
Антагонизм |
Снижение |
Ограничение |
Снижение |
Снижение |
Снижение |
Подавление |
Особенностью
противовоспалительного действия НПВС
является развитие эффекта лишь после
регулярного приема ЛП. Наибольшая
скорость развития эффекта характера
для ацетилсалициловой кислоты – 2-4
ч.
Противовоспалительное действие НПВС
значительно уступает СПВС, блокирующим
все звенья воспаления.
6. Мерказолил. Механизм действия. Показания к применению. Побочные эффекты.
Механизм
действие:
угнетение синтеза тиреоидных гормонов
в ЩЖ
–
Диффузный, смешанный токсический зоб
–
Тиреотоксический криз
–
Послеоперационные рецидивы
↓ кроветворения
(лейкопения, агранулоцитоз, анемия) ⇒
контроль крови 1 раз в неделю!
«Зобогенный»
эффект и ↑ васкуляризации
(↑ ТТГ по типу обратной связи) ⇒
затрудняет оперативное лечение
Аллергическиереакции
(через 3–6 нед.): зуд, крапивница,
лимфоаденопатия, артралгии;
Реже:
головные боли, невриты, полиневриты.
Диспепсические явления. Холестатическая
желтуха. Лихорадка, эритематозная
волчанка.
Механизм |
Взаимодействие |
Фармакодинамика: |
1. – – – – – 2. – – |
Показания к |
Различные |
Глюкокортикоиды
угнетают пролиферацию лимфоидной ткани
и клеточный иммунитет, что лежит в основе
их применения при пересадке органов и
тканей. Глюкокортикоиды тормозят
образование и нарушают кинетику
Т-лимфоцитов (в большей степени Т-хелперов,
чем Т-супрессоров), снижают их
цитотоксическую активность.
В-лимфоциты
более устойчивы к действию глюкокортикоидов,
В то же время, у больных с иммунодефицитом
глюкокортикоиды снижают супрессорную
активность лимфоцитов, восстанавливая
тем самым уровень иммуноглобулинов.
Глюкокортикоиды препятствуют
взаимодействию иммуноглобулинов с
тучными клетками, макрофагами, ингибируя
высвобождение из них биологически
активных веществ.
Глюкокортикоиды
подавляют выработку так называемых
“провоспалительных” цитокинов
(интерлейкины 1, 6 и 8, фактор некроза
опухолей), которые участвуют в механизмах
иммунного ответа, влияя, в частности,
на Т-клеточное распознавание антигенов.
Этим цитокинам отводят большую роль в
патогенезе ревматических заболеваний,
бактериального менингита.
Глюкокортикоиды
обладают мощным иммунодепрессивным
действием. Они угнетают активность
клеток лимфоидного ряда, тормозят
созревание и дифференцировку как Т-,
так и B- лимфоцитов,
вызывают апоптоз лимфоидных
клеток и тем самым снижают количество
лимфоцитов в крови. Глюкокортикоиды
также тормозят продукцию антител B-лимфоцитами
и плазматическими клетками, уменьшают
продукцию лимфокинов и цитокинов разными
иммунокомпетентными клетками,
угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов.
Вместе с тем эффекты глюкокортикоидов
на иммунную систему неоднозначны. В
зависимости от концентрации глюкокортикоидов
в крови –проявляется не только
иммунодепрессивный, но и иммуностимулирующий
эффект. Дело в том, что субпопуляция
T-супрессоров значительно более
чувствительна к угнетающему воздействию
низких концентраций глюкокортикоидов,
чем субпопуляции T-хелперов и T-киллеров,
а также B-клетки.
Таким образом, в
сравнительно низких концентрациях
глюкокортикоиды оказывают скорее
иммуностимулирующее действие, сдвигая
соотношение T-хелпер/Т-супрессор в
сторону преобладания Т-хелперной
активности. В более высоких концентрациях
глюкокортикоиды оказывают иммуносупрессивное
действие, причём интенсивность
иммуносупрессии прямо пропорциональна
концентрации в крови и растёт практически
линейно вплоть до уровней, в 100 раз
превышающих физиологические.
Глюкокортикоиды
усиливают нейтрофилопоэз и
повышают содержание нейтрофильных
гранулоцитов в крови. Они также усиливают
ответ нейтрофильного ростка костного
мозга на ростовые факторы G-CSF и GM-CSF и на
интерлейкины, уменьшают повреждающее
действие лучевой и химиотерапии
злокачественных опухолей на костный
мозг и степень вызываемой этими
воздействиями нейтропении.
Глюкокортикоиды
угнетают эозинофилопоэз и
вызывают апоптоз зрелых эозинофилов крови,
и тем самым снижают содержание эозинофилов
в крови вплоть до полной анэозинопатии
(отсутствия в пробе крови эозинофильных
лейкоцитов).
Практическое
значение: глюкокортикоиды понижают
устойчивость к инфекциям, в особенности
бактериальным; риск инфекции прямо
зависит от дозы глюкокортикоидов и
остается главной причиной осложнений
и смерти больных. В результате лечения
стероидами местная инфекция может стать
системной, латентная инфекция – активной,
ее могут вызывать и условно патогенные
микроорганизмы.
На
практике, иммунодепрессивный эффект
используют для подавления иммунных
реакций при пересадке органов и тканей.
8. Препараты инсулина. Механизм действия на углеводный, жировой и белковый обмен. Показания к применению.
Гормон |
Препарат |
Характеристика |
|
Паратгормон |
Паратиреоидин |
Фармакодинамика: – – – NB! |
Показания Заместительная Острый |
14. Влияние гк-препаратов на кровь
Глюкокортикоиды
вызывают лимфоцитопению, моноцитопению
и эозинопению. В то же время, они
стимулируют образование эритроцитов
и тромбоцитов.
https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyen-GB
При
интерпретации анализа крови следует
учитывать, что после приема даже одной
дозы глюкокортикоидов отмечается
снижение уровня лимфоцитов, моноцитов,
эозинофилов, базофилов с одновременным
развитием нейтрофильного лейкоцитоза
и, возможно, небольшим сдвигом формулы
влево. Число нейтрофилов в среднем
повышается на 4000/мм3
(1700-7500/мм3).