Оральные контрацептивы: виды, как подобрать, принцип действия, плюсы и минусы женских оральных контрацептивов

32. .Классификация н1 блокаторов.

1)По
химическому строению:

  • этаноламины
    — димедрол (дифенгидрамина гидрохлорид,
    бенадрил), тавегил (клемастин);

  • этилендиамины
    — супрастин (хлоропирамин);

  • фенотиазины
    — дипразин (прометазина гидрохлорид,
    пипольфен);

  • производные
    хинуклидина

    — фенкарол (квифенадин);

  • тетрагидрокарболины
    — диазолин (мебгидролина нападисилат,
    омерил);

  • производные
    пиперидина

    — лоратадин (кларитин).

I
поколение: (оказывают
седативное и М-холинолитическое действие,
биоусвояемость 40%, терапевтическая
концентрация в плазме сохраняется до
4-6 часов, проникают через ГЭБ, привыкание
развивается через 5-7 дней)

  • дифенгидрамин
    (димедрол, бенадрин)

  • прометазин
    (дипразин, пильпофен)

  • хлоропирамин
    (супрастин)

  • мебгидролин
    (диазолин)

  • клемастин
    (тавегил)

  • фенкарол

https://www.youtube.com/watch?v=ytabouten-GB

II
поколение: (обладают
большим аффинитетом к гистаминовым
рецепторам, биоусвояемость 95% и более,
причем их метаболиты сохраняют
фармакологическую активность, сохранение
терапевтических концентраций длительное
(до нескольких суток), не проникают через
ГЭБ, при высокой проходимости через
другие гистогематические барьеры, позже
развивается привыкание)

  • лоратидин
    (кларитин)

  • терфенадин
    (телдан, бронал)

  • астемизол
    (гисманал)

  • акривастин
    (семпрекс)

  • цетиризин
    (зиртек)

  • левокабастин
    (ливостин)

  • азеластин
    (аллергодил, ринопласт)

  • эбастин
    (кестин)

33. Тактика, препараты лечения аллергии (гиперчувствительности) немедленного типа.

Лечение
аллергических заболеваний следует
начинать с выяснения природы аллергена
(пыльца растений, медикамент, определенная
пища и др.). Устранение контакта с
аллергеном дает наилучший результат.

При
аллергии (гиперчувствительности)
немедленного типа применя­ют следующие
группы препаратов.

витаминно-минеральный комплекс

а) глюкокортикоиды
(гидрокортизон, преднизолон, триамцинолон,
дексаметазон);

б) нестероидные
противовоспалительные средства

б) повышающие
активность аденилатциклазы

– β–адреномиметики
(адреналин, изадрин, орципреналин,
салбутамол, фенотерол), гистаглобулин,
гистамин (малые дозы))

– ксантины
(теофиллин, эуфиллин);

– производные
кромогликата: интал (кромолин-иатрий);

– пиперидина:
кетотифен

г) понижающие
активность гуанилатциклазы

-М-холиноблокаторы
(атропин, атровент)

кромоглициевая
кислота (интал);

кетотифен
(задитен);

азеластин
(аллергодил);

лоратадин
(кларитин);

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrighten-GB

недокромил
натрия (тайлед);

фенспирид
(эреспал);

цитеризин(зиртек)

глюкокортикоиды,
гепарин, гистаглобулин, препараты
кальция

а) этаноламины
: дифенгидрамин (димедрол), клемастин
(тавегил), лоредикс (сетастин), цетиризин
(зиртек), левоцетиризин (ксизал)

б) этиленамины:
хлоропирамин (супрастин);

в) фенотиазины:
прометаизин (дипразин);

г) хинуклидины:
хифенадин (фенкарол), бикафен;

д) тетрагидрокарболины:
мебгидролин (диазолин), димебон;

Оральные контрацептивы: виды, как подобрать, принцип действия, плюсы и минусы женских оральных контрацептивов

е) пиперидины:
кетотифен, ципрогептадин (перитол),
астемизол, терфенадин (бронал), лоратадин
(кларитин), бамипин (совентол), дезлоратадин
(эриус);

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

ж) пиперазины
: циннаризин, оксатамид (тимсет), меклозин
(бонин);

з) трипролидина
: акривастин (семпрекс);

другие
фармакологические группы : азеластин
(аллергодил), димебон, диметинден
(фенистил), левокабастин (гистмет),
траниласт, фенспирид (эреспал), эбастин
(кестин);

циметидин,
ранитидин, фамотидин, низатидин,
роксатидин

Средства,
уменьшающие повреждение тканей:
глюкокортикоиды.

а) адреномиметики;

б) бронхолитики
миотропного действия (эуфиллин);

в) глюкокортикоиды

(По химической структуре и активности).

I группа
– НПВС с выраженной противовоспалительной
активностью.

Недостаток эстрогенов

Неселективные
ингибиторы ЦОГ

Предлагаем ознакомиться:  Сколько должно быть спермы у здорового мужчины

Салицилаты

а)
ацетилированные:


ацетилсалициловая кислота (АСК) –
(аспирин);


лизинмоноацетилсалицилат (аспизол,
ласпал);

б)
неацетилированные:


салицилат натрия;


холинсалицилат (сахол);


салициламид;


долобид (дифлунизал);


дисалцид;


трилисат.

Пиразолидины

 азапропазон
(реймокс);


клофезон;


фенилбутазон (бутадион);


оксифенилбутазон.

Производные
индолуксусной кислоты


индометацин (метиндол);


сулиндак (клинорил);


этодалак (лодин);

Производные
фенилуксусной кислоты


диклофенак натрия (ортофен, вольтарен);


диклофенак калия (вольтарен – рапид);


фентиазак (донорест);

лоназалак
кальция (ирритен).

Оксикамы


пироксикам (роксикам);


теноксикам (теноктин);


мелоксикам (мовалис);


лорноксикам (ксефокам).

Алканоны


набуметон (релифекс).

Производные
пропионовой кислоты


ибупрофен (бруфен, нурофен, солпафлекс);


напроксен (напросин);


натриевая соль напроксена (апранакс);


кетопрофен (кнавон, профенид, орувель);


флурбипрофен (флугалин);


фенопрофен (фенопрон);


фенбуфен (ледерлен);


тиапрофеновая кислота (сургам).

Селективные
ингибиторы ЦОГ-2


нимесулид (месулид);


целебрекс (целекоксиб).

II
группа – НПВС со слабой противовоспалительной
активностью.

Производные
антраниловой кислоты (фенаматы)


мефенамовая кислота (помстал);


меклофенамовая кислота (мекломет);


нифлумовая кислота (доналгин, нифлурил);


морнифлумат (нифлурил);


толфенамовая кислота (клотам).

Пиразолоны


метамизол (анальгин);


аминофеназон (амидопирин);


пропифеназон.

Производные
парааминофенола


фенацетин;


парацетамол.

Производные
гетероарилуксусной кислоты


кеторолак;


толметин (толектин).

(По продолжительности действия)

1.
Короткого действия (Т1/2 = 2-8 часов):


ибупрофен; – кетопрофен;


индометацин; – фенопрофен;


вольтарен; – фенаматы.


толметин;

2.
Средней продолжительности действия
(Т1/2 =10-20 часов):


напроксен;


сулиндак;


дифлюнизал.

3.
Длительного действия (Т1/2 = 24 и более
часов):


оксикамы;


фенилбутазон.

35.Механизм противовоспалительного действия нпвс.

Механизмом
действия НПВС
является угнетение синтеза простагландинов
(ПГ) из арахидоновой кислоты путем
ингибирования фермента циклооксигеназы
(ПГ-синтетазы) .

Простагландины
являются основными медиаторами
воспаления, и они приводят таким
проявлениям воспаления, как отек,
гиперемия, боль.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsen-GB

Противовоспалительное
действие.

Механизм
действия:

Фармакологический
эффект:

Ингибирование
ЦОГ

Снижение
синтеза ПГ

Ингибирование
молекул адгезии в эндотелии сосудов
и клетках крови

Снижение
миграции клеток в очаг воспаления

Стабилизация
лизосом

Снижение
освобождения протеаз, липаз, фосфатаз

Антиоксидантный
эффект

Снижение
образования эндопероксидов

Антагонизм
с медиаторами воспаления

Снижение
биосинтеза гистамина, серотонина,
брадикинина

Ограничение
биоэнергетики воспаления (продукции
АТФ)

Снижение
синтеза медиаторов воспаления,
хемотаксиса, фагоцитоза, пролиферации

Снижение
общей иммунологической резистентности

Снижение
фагоцитарной активности макрофагов,
нейтрофилов, пролиферации Т-лимфоцитов,
продукции иммуноглобулинов.

Подавление
альтернативной, экссудативной,
пролиферативной фаз воспаления.

Особенностью
противовоспалительного действия НПВС
является развитие эффекта лишь после
регулярного приема ЛП. Наибольшая
скорость развития эффекта характера
для ацетилсалициловой кислоты – 2-4
ч.
Противовоспалительное действие НПВС
значительно уступает СПВС, блокирующим
все звенья воспаления.

6. Мерказолил. Механизм действия. Показания к применению. Побочные эффекты.

Механизм
действие:
угнетение синтеза тиреоидных гормонов
в ЩЖ

Предлагаем ознакомиться:  Как взаимосвязаны алкоголь и простатит?


Диффузный, смешанный токсический зоб


Тиреотоксический криз


Послеоперационные рецидивы

↓ кроветворения
(лейкопения, агранулоцитоз, анемия) ⇒
контроль крови 1 раз в неделю!

«Зобогенный»
эффект и ↑ васкуляризации
(↑ ТТГ по типу обратной связи) ⇒
затрудняет оперативное лечение

Аллергическиереакции
(через 3–6 нед.): зуд, крапивница,
лимфоаденопатия, артралгии;

Реже:
головные боли, невриты, полиневриты.
Диспепсические явления. Холестатическая
желтуха. Лихорадка, эритематозная
волчанка.

Механизм
действия инсулина:

Взаимодействие
со спец. R,
сост. из двух α- и β-субъединиц, на
поверхности клеток → образование
комплекса «инсулин-рецептор» с
активацией β-субъединиц с тирозинкиназной
активностью → поступление комплекса
посредством эндоцитоза в клетку →
высвобождение инсулина.

Фармакодинамика:

1.
Анаболическое действие инсулина.


усиливает поглощение клетками
аминокислот (особенно лейцина и
валина);


усиливает транспорт в клетку ионов
калия, а также магния и фосфата;


усиливает репликацию ДНК и биосинтез
белка;


усиливает синтез жирных кислот и
последующую их этерификацию — в
жировой ткани и в печени;


инсулин способствует превращению
глюкозы в триглицериды; при недостатке
инсулина происходит обратное —
мобилизация жиров.

2.
Антикатаболическое действие инсулина.


подавляет гидролиз белков — уменьшает
деградацию белков;


уменьшает липолиз — снижает поступление
жирных кислот в кровь.

Показания

к
применению:

Различные
формы тяжести ИЗСД в качестве средств
заместительной терапии
.
Прекоматозное и коматозное состояния
(в/в – препараты инсулина короткого
действия).

Глюкокортикоиды
угнетают пролиферацию лимфоидной ткани
и клеточный иммунитет, что лежит в основе
их применения при пересадке органов и
тканей. Глюкокортикоиды тормозят
образование и нарушают кинетику
Т-лимфоцитов (в большей степени Т-хелперов,
чем Т-супрессоров), снижают их
цитотоксическую активность.

В-лимфоциты
более устойчивы к действию глюкокортикоидов,
В то же время, у больных с иммунодефицитом
глюкокортикоиды снижают супрессорную
активность лимфоцитов, восстанавливая
тем самым уровень иммуноглобулинов.
Глюкокортикоиды препятствуют
взаимодействию иммуноглобулинов с
тучными клетками, макрофагами, ингибируя
высвобождение из них биологически
активных веществ.

Глюкокортикоиды
подавляют выработку так называемых
“провоспалительных” цитокинов
(интерлейкины 1, 6 и 8, фактор некроза
опухолей), которые участвуют в механизмах
иммунного ответа, влияя, в частности,
на Т-клеточное распознавание антигенов.
Этим цитокинам отводят большую роль в
патогенезе ревматических заболеваний,
бактериального менингита.

Глюкокортикоиды
обладают мощным иммунодепрессивным
действием. Они угнетают активность
клеток лимфоидного ряда, тормозят
созревание и дифференцировку как Т-,
так и B- лимфоцитов,
вызывают апоптоз лимфоидных
клеток и тем самым снижают количество
лимфоцитов в крови. Глюкокортикоиды
также тормозят продукцию антител B-лимфоцитами
и плазматическими клетками, уменьшают
продукцию лимфокинов и цитокинов разными
иммунокомпетентными клетками,
угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов.

Цикловита

Вместе с тем эффекты глюкокортикоидов
на иммунную систему неоднозначны. В
зависимости от концентрации глюкокортикоидов
в крови –проявляется не только
иммунодепрессивный, но и иммуностимулирующий
эффект. Дело в том, что субпопуляция
T-супрессоров значительно более
чувствительна к угнетающему воздействию
низких концентраций глюкокортикоидов,
чем субпопуляции T-хелперов и T-киллеров,
а также B-клетки.

Таким образом, в
сравнительно низких концентрациях
глюкокортикоиды оказывают скорее
иммуностимулирующее действие, сдвигая
соотношение T-хелпер/Т-супрессор в
сторону преобладания Т-хелперной
активности. В более высоких концентрациях
глюкокортикоиды оказывают иммуносупрессивное
действие, причём интенсивность
иммуносупрессии прямо пропорциональна
концентрации в крови и растёт практически
линейно вплоть до уровней, в 100 раз
превышающих физиологические.

Предлагаем ознакомиться:  Рак простаты – симптомы, степени и стадии. Лечение рака простаты у мужчин

Глюкокортикоиды
усиливают нейтрофилопоэз и
повышают содержание нейтрофильных
гранулоцитов в крови. Они также усиливают
ответ нейтрофильного ростка костного
мозга на ростовые факторы G-CSF и GM-CSF и на
интерлейкины, уменьшают повреждающее
действие лучевой и химиотерапии
злокачественных опухолей на костный
мозг и степень вызываемой этими
воздействиями нейтропении.

Глюкокортикоиды
угнетают эозинофилопоэз и
вызывают апоптоз зрелых эозинофилов крови,
и тем самым снижают содержание эозинофилов
в крови вплоть до полной анэозинопатии
(отсутствия в пробе крови эозинофильных
лейкоцитов).

Практическое
значение: глюкокортикоиды понижают
устойчивость к инфекциям, в особенности
бактериальным; риск инфекции прямо
зависит от дозы глюкокортикоидов и
остается главной причиной осложнений
и смерти больных. В результате лечения
стероидами местная инфекция может стать
системной, латентная инфекция – активной,
ее могут вызывать и условно патогенные
микроорганизмы.

На
практике, иммунодепрессивный эффект
используют для подавления иммунных
реакций при пересадке органов и тканей.

8. Препараты инсулина. Механизм действия на углеводный, жировой и белковый обмен. Показания к применению.

Гормон

Препарат

Характеристика

Паратгормон

Паратиреоидин

Фармакодинамика:


↑ костной резорбции остеокластами,
↓ остеобластов, ↓ захват Са2
костной тканью ⇒
↓ образования костной ткани


↑ всасывания Са2
и фосфатов в тонком кишечнике


↑ канальцевой реабсорбции Са2
в почках ⇒
↓ его экскреции, но ↑ экскреции
фосфатов! ⇒
в крови ↑ уровень Са2 ,
↓ фосфатов

NB!
Участие в фосфорно-кальциевом обмене
и взаимодействие с витамином D3
— ↑ уровень Са2
и фосфатов в крови.

Показания
к назначению:

Заместительная
терапия:

хронический гипопаратиреоз (постоянный
контроль Са2
в
крови!!!). Спазмофилия (заболевание
детей, сопровождающееся гипокальциемией
и судорожными реакциями).

Острый
гипопаратиреоз – препараты Са2
паратиреоидин.

14. Влияние гк-препаратов на кровь

Глюкокортикоиды
вызывают лимфоцитопению, моноцитопению
и эозинопению. В то же время, они
стимулируют образование эритроцитов
и тромбоцитов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyen-GB

При
интерпретации анализа крови следует
учитывать, что после приема даже одной
дозы глюкокортикоидов отмечается
снижение уровня лимфоцитов, моноцитов,
эозинофилов, базофилов с одновременным
развитием нейтрофильного лейкоцитоза
и, возможно, небольшим сдвигом формулы
влево. Число нейтрофилов в среднем
повышается на 4000/мм3
(1700-7500/мм3).

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector