Диета при гепатите С: что можно и чего нельзя есть

Суть диеты при гепатите С

Диетическое питание подразумевает четкое выполнение врачебных рекомендаций. Суть диеты при хроническом воспалении печении лежит в минимизации травматического и раздражающего воздействия на орган. Всем пациентам необходимо отказаться от алкоголя. Так как около 70% этилового спирта, поступающего в человеческий организм, перерабатывается печенью, вызывая нарушения в ее работе и жировую дистрофию.

Питание при хроническом (активном) гепатите – диета №5А:

  • Отказ от острого, жареного, жирного и сладкого.
  • Блюда необходимо готовить на пару, варить, запекать или тушить, употребление жареной пищи противопоказано.
  • В рационе не должно быть продуктов с грубыми растительными пищевыми волокнами (капуста, грибы, лук, листовая зелень, чеснок).
  • Разрешенные продукты: постные сорта мяса и рыбы, отварные и свежие овощи, каши, фрукты, молочные продукты.

Рацион при неактивном гепатите – диета №5 по Певзнеру:

  • В ежедневном рационе должно быть не более 80г жиров, их избыток может стать причиной печеночного застоя желчи.
  • Продукты лучше употреблять в отварном или запеченном виде, можно готовить на пару и тушить.
  • Допускается употребление некислых фруктов и ягод, свежих овощей, зелени.
  • Разрешенные продукты: нежирные сорта мяса, рыбы, птицы, каши, молочные продукты и еда не вызывающая метеоризма.

Правильно подобранная диета поможет облегчить болезненную симптоматику и ускорить процесс выздоровления. Лечебное питание минимизирует применение лекарственных препаратов и восстанавливает нормальное функционирование печени.

Диета при гепатите С: что можно и чего нельзя есть

Любое лечебное питание основано на снабжении организма необходимыми питательными микроэлементами при условии уменьшения калорийности и отказа от вредных продуктов. Суть диеты при гепатите С основана на этих правилах. Пациентам назначают диету №5 или №5А, которые состоит из продуктов, не раздражающих печень. Пища, входящая в рацион, обеспечивает потребление всех питательных веществах в пределах нормы.

Основные принципы лечебного питания:

  • Суточный рацион не должен превышать 3000 килокалорий. В меню не более 100 г белков, 100 г жиров (30 г растительные), до 450 г углеводов (50 г сахаров), 10 г соли. При этом необходимо обеспечить ежедневное поступление в организм таких микроэлементов: кальций, 1,5 г фосфор, 0,5 г магний, 15 мг железо, 0,5 мг витамин А, 10,5 мг каротин, 2 мг витамин В1, 4 мг витамин В2, 20 мг никотиновая кислота и 200 мг витамин С.
  • Порции должны быть маленькими, в день около 5-6 приемов пищи. Особое внимание стоит уделить методу приготовления, блюда лучше варить, готовить на пару, запекать или тушить. От жареного стоит отказаться или свести к минимуму его употребление.
  • Откажитесь от трансжиров, которые содержатся в жирах для выпечки, фастфуде, маргарине, консервированных продуктах. Избегайте частично гидрогенизированных масел и продуктов с холестерином.
  • Употребляйте больше свежих фруктов, овощей и зелени. Обратите внимание, что сухофрукты и соки не являются полноценной заменой свежих фруктов, и содержат много калорий.
  • Минимизируйте употребление сахара, отдавайте предпочтение цельнозерновым продуктам. В рационе должны быть растительные белки, орехи, семечки, бобовые.
  • Уделите внимание водному режиму. В день необходимо выпивать до 2 литров воды. Избегайте диет, которые ограничивают количество питательных веществ. Не голодайте, употребляйте пищу комнатной температуры.

Что нельзя есть при гепатите А?

На протяжении 6 мес после выписки необходимо обращать особое внимание на питание, которое должно быть достаточно полноценным при полном исключении вредных для печени веществ. Питаться в течение дня следует регулярно каждые 3-4 ч, избегая переедания. Алкогольные напитки (в том числе пиво) категорически запрещены.

Из диеты при гепатите А исключаются экстрактивные вещества, тугоплавкие жиры (сало, маргарин, комбижир), жирные колбасы, свинина, о корок и, мясные консервы, сырые яйца, жирная птица, жирные виды рыбы, острые подливы, маринады, бобовые (горох, фасоль), острые сыры, чеснок, редька, редис, шоколад, торты, пирожные, конфеты, острые приправы (горчица, перец, майонез), копчености, грибы, орехи, миндаль, хрен и др.

Для лечения гепатита С диета — это не желательное, а обязательное условие. Она позволяет снизить нагрузку на печень и другие органы пищеварительной системы, придает больше сил и энергии, снижает чувство боли и дискомфорта в правом подреберье. Очень строгой диету назвать нельзя, тем не менее есть ряд ограничений в еде. В стадии обострения заболевания этих ограничений немного больше.

Соблюдение диеты

Если так случилось, что человек заболел гепатитом, он должен навсегда отказаться от таких продуктов, как:

  1. Острые блюда, приправы и консервы.
  2. Алкоголь.
  3. Газировка, крепко заваренные кофе и чай, какао.
  4. Копченые и соленые продукты.
  5. Сладости, изделия из теста.
  6. Жирное мясо и жирные сорта рыбы.
  7. Рыбные и мясные бульоны.
  8. Майонез.
  9. Шоколад, мороженое.

При ознакомлении с этим списком у больных часто возникает вопрос: что же можно есть, если эти продукты исключаются? На самом деле и при гепатите можно питаться вкусно. Это дело привычки. В приоритете должна быть домашняя еда, поскольку в столовых, кафе и ресторанах быстрого питания трудно найти диетическую еду.

Рецепты диеты при хроническом гепатите

Заболевания, вызывающие серьезные изменения в работе и структуре печени негативно сказывают на функционировании всего организма, вызывая ряд осложнений. Чаще всего используется диета при циррозе печени и гепатите, которая улучшает самочувствие и оказывает терапевтическое действие.

Гепатит относится к инфекционным заболеваниям, если он протекает в запущенной форме, то может стать причиной цирроза. Для данного осложнения характерны серьезные изменения в работе органа. Лечение основано на медикаментозной терапии и существенных изменениях в образе жизни. Главная задача здорового питания – минимальные нагрузки на пищеварительный тракт. Это позволят нормализовать функционирование печени и наладить отделение желчи.

Лечебный рацион основан на корректировке пищевых привычек пациента. Основываясь на особенности состояния больного, тяжесть основной болезни и наличие сопутствующих недугов, подбирается подходящая диета.

Рекомендации по питанию:

  • Рацион должен быть сбалансированным, пищевая ценность от 2600-2700 калорий.
  • Кушать нужно дробно, то есть небольшими порциями – 5-6 раз в день.
  • В течение дня необходимо выпивать до двух литров чистой воды.
  • Пищу рекомендуется готовить на пару, варить, запекать или тушить.
  • Еда должна быть теплой, горячее и холодное не принимать.
  • При употреблении жилистого мяса или овощей с повышенным количеством клетчатки, продукты необходимо подавать в перетертом виде.

Особое внимание необходимо уделить способу приготовления. Из рациона стоит исключить любые жареные блюда, так как во время жарки выделяются токсические вещества из-за неполного разложения жиров. Лучше готовить на пару, варить или запекать. Если используются растительные или животные жиры, то их стоит употреблять в натуральном виде, то есть не подвергать термической обработке.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Любые запущенные заболевания существенно ухудшают качество жизни и негативно сказываются на функционировании всего организма. Диета при хроническом гепатите С печени направлена на улучшение работы органа и облегчение болезненных симптомов. Тяжелое прогрессирующее течение недуга может привести к инвалидизации и гибели больного. Главная опасность хронической формы в ее бессимптомном течении на первых стадиях.

Лечебная диета предполагает соблюдение строгих рекомендаций по питанию. Как правило, врачи назначают стол №5 по Певзнеру. Необходимо полностью отказаться от жирных сортов мяса, рыба и птицы, продуктов с содержанием консервантов и красителей. Кроме этого нужно исключить употребление алкоголя и избавиться от вредных привычек, типа курения. Питание должно быть дробным, около 5-6 приемов в день.

Разрешенные продукты:

  • Диетическое, нежирное мясо и рыба.
  • Молочные продукты.
  • Крупы.
  • Подсушенный или вчерашний хлеб.
  • Свежие фрукты, овощи, зелень.
  • Мармелад, пастила, мед (сладости с легкоусвояемыми углеводами)

Запрещенные:

  • Жаренное, копченное, жирное, маринованное, острое, соленое.
  • Свежий хлеб и сдобная выпечка.
  • Грибы и грибной бульон.
  • Бобовые.
  • Яйца (вареные, жареные).
  • Сливки.
  • Кислый творог.
  • Консервы

Питание требует комплексного подхода и терпения, так как придерживаться диеты придется в течение многих лет. Это позволит восстановить функции поврежденного органа и наладить функционирование организма. Правильно организованный прием пищи при хроническом гепатите С, снимет лишнюю нагрузку с печени и избавит от ряда серьезных осложнений, таких как цирроз.

[25], [26], [27]

Считают, что вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Это действие отличается от повреждения, вызываемого HBV, которое считают иммунным. Появляется всё больше данных о том, что в хронизации HCV-инфекции играют роль также иммунные механизмы.

Цитотоксические флавивирусы склонны обусловливать прямое гепатоцеллюлярное повреждение без выраженного воспаления. При хронической HCV-инфекции гистологическое исследование печени выявляет минимальное повреждение, несмотря на прогрессирование. Лимфоцитарная реакция выражена слабо, отмечается эозинофилия цитоплазмы гепатоцитов. В отличие от хронического гепатита В лечение хронической HCV-инфекции ИФН сопровождается быстрым снижением активности АлАТ и концентрации HCV-PHK.

Существует корреляция между тяжестью заболевания и уровнем виремии. Очень высокие уровни виремии и тяжёлое поражение печени наблюдаются у больных с хронической HCV-инфекцией после трансплантации печени.

Иммунный ответ на HCV слабый, что подтверждается повышением активности АлАТ, которое сопровождается увеличением титров HCV-PHK. При инокуляции значительного количества вирусных частиц (переливание крови) заболевание печени протекает тяжелее, чем при менее массивном попадании вирусов в организм (внутривенное введение наркотиков).

У носителей HCV отмечается персистирующая HCV-виремия без клинически очерченного заболевания печени. Корреляция между содержанием HCV-PHK в ткани печени и гистологической активностью отсутствует.

Иммунодепрессивная терапия снижает активность сывороточных трансаминаз, хотя виремия при этом нарастает.

Результаты иммуноэлектронной микроскопии дают основания полагать, что внутридольковые цитотоксические Т-клетки поддерживают поражение печени. Цитотоксические лимфоциты распознают эпитопы сердцевины и белковой оболочки HCV. Исследования in vitro аутологичной гепатоцитотоксичности убедительно показали, что HLA 1-рестриктивная СD8 -Т-клеточная токсичность является важным патогенетическим механизмом при хронической HCV-инфекции.

Серологические тесты на аутоантитела (антинуклеарные, к гладкой мускулатуре и ревматоидный фактор) положительны. Однако эти аутоантитела не влияют на тяжесть заболевания и не имеют патогенетического значения.

Получены доказательства печёночной цитотоксичности при хронической HCV-инфекции. Иммунный ответ на HCV также чётко документирован, однако остаётся неясной его роль как защитного фактора и как фактора, обусловливающего хроническую инфекцию.

В момент обращения активность сывороточных трансаминаз редко превышает верхнюю границу нормы в 6 раз, в среднем она примерно в 3 раза выше нормы. Активность сывороточных трансаминаз не отражает степень изменений в печени; она может быть нормальной при многократном определении, несмотря на значительные морфологические изменения.

Уровни альбумина и билирубина в сыворотке к моменту обращения обычно нормальные и повышаются со временем незначительно. Уровень протромбина не изменён.

Концентрация HCV-PHK в сыворотке имеет существенное значение для оценки контагиозности и для мониторинга результатов лечения. Количественные методы, такие как исследование разветвлённых цепей ДНК (рДНК), хотя и применяются в диагностике, но имеют низкую чувствительность. Их результаты требуют подтверждения с помощью ПЦР.

Сывороточные анти-core-HCV IgM могут служить критерием оценки эффективности лечения.

Если имеется возможность, следует установить генотип вируса. Тип 1b связывают с более тяжёлым течением, плохим ответом на противовирусные препараты, рецидивами после трансплантации печени и возможностью развития рака. Тип 4 характеризуется резистентностью к противовирусному лечению.

При дифференциальной диагностике хронического гепатита С с аутоиммунным хроническим гепатитом, особенно когда рассматривается возможность терапии ИФН, следует исследовать кровь на аутоантитела.

Для раннего выявления гепатоцеллюлярной карциномы у больных циррозом печени, особенно у мужчин старше 40 лет, каждые 6 мес определяют уровень сывороточного а-фетопротеина и выполняют УЗИ печени.

Гистологическая картина не является патогномоничной, но часто выявляются характерные изменения. Отличительной особенностью являются лимфоидные агрегаты или фолликулы в портальных трактах, которые могут быть как изолированными, так и частью воспалительных изменений портальных трактов. Ядро агрегатов состоит из В-клеток в сочетании со множеством Т-хелперов/индукторов и окружено кольцом, образованным преимущественно из Т-супрессоров цитотоксических лимфоцитов.

По клеточному составу эти агрегаты напоминают первичные лимфоидные фолликулы в лимфатических узлах. Их образование не сопровождается проявлениями аутоиммунного процесса. Степень вовлечения жёлчных протоков в разных сериях исследований была различной. Межуточный гепатит протекает в лёгкой форме, хотя обычно сопровождается внутридольковой клеточной инфильтрацией.

Жировая дистрофия обнаруживается в 75% случаев, механизм её неясен. Характерной является картина лёгкого хронического гепатита. Хронический гепатит может сочетаться с циррозом печени, либо гистологическое исследование выявляет картину неактивного цирроза печени. Изменения не связаны с продолжительностью заболевания или активностью сывороточных трансаминаз при обращении.

HCV-PHK можно определить в ткани печени методом ПЦР.

Примерно у 5% больных с аутоиммунным гепатитом тест на анти-HCV оказывается ложноположительным и примерно у 10% больных с гепатитом С выявляются циркулирующие аутоантитела. Однако эти состояния кардинально различны|. Клиническая картина гепатита С не меняется при наличии аутоантител.

Обнаружена связь между HCV-инфекцией и положительным тестом на LKM I. Возможно, она обусловлена наличием перекрёстных антигенных детерминант при хронической HCV-инфекции и аутоиммунном хроническом активном гепатите с LKM 1, хотя детальный анализ показал, что эти детерминанты отличаются друг от друга.

Источник инфекции гепатита А

Гепатит А – типичная антропонозная инфекция, то есть источником заражения служит человек с явной или стертой формой болезни. Указание иных авторов на находки вируса гепатита А у некоторых видов обезьян не могут поколебать уверенность в антропонозном характере инфекции, так как, с одной стороны, эти находки довольно редки, а с другой – в этих случаях не исключена возможность заражения обезьян от человека.

Основную роль в активном поддержании эпидемического процесса играют больные гепатитом А, особенно атипичными формами – стертыми, безжелтушными и субклиническими. Оставаясь в большинстве случаев нераспознанными, больные с этими формами продолжают активный образ жизни, посещают организованные детские коллективы и таким образом становятся скрытым – ив силу этого нередко мощным – источником инфицирования.

trusted-source

Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные начиная с конца инкубационного и на протяжении всего преджелтушного периода. Длительность фазы активной репликации и выделения вируса колеблется от 15 до 45-50 сут, чаще всего не превышает 2-3 нед. С появлением желтухи концентрация вируса в крови быстро снижается, и его обычно уже не удается обнаружить общепринятыми методами исследования.

Предлагаем ознакомиться:  Как делается операция по удалению варикоцеле яичка у мужчин и сколько длится оперативное лечение

При использовании высокочувствительных методов обнаружения антигена вируса гепатита А установлено, что в конце инкубации и продроме он определяется практически у всех больных, на первой неделе желтушного периода – лишь у половины, на второй неделе – у 20-21%, на третьей – у 5% больных. Такие же данные получены многочисленными исследователями на большом клиническом материале и при экспериментальном гепатите у животных (мармозеты).

Важно также учитывать и то обстоятельство, ч го существенной разницы в частоте обнаружения антигена вируса гепатита А в фекалиях больных при различных формах гепатита А (желтушные, безжелтушные, стертые, инаппарантные) не отменено. Это еще раз подтверждает огромное значение атипичных форм болезни в поддержании непрерывного эпидемического процесса при гепатите А.

Механизмы повреждения печени при хроническом гепатите С

Возбудитель гепатита А передается исключительно фекально-оральным путем, через инфицированные продукты питания, воду и посредством бытового контакта. Вирус выделяется только с фекалиями, при этом он попадает в пищу обычно при нарушении элементарных правил гигиены в момент ее обработки и приготовления;

инфицирование воды происходит путем загрязнения водоисточников бытовыми сбросами. В литературе широко описаны пищевые, водные, контактно-бытовые вспышки гепатита А среди как взрослого, так и детского населения. При этом в качестве факторов передачи инфекции выступали различные продукты питания (устрицы, апельсиновый сок, вяленая дыня, молоко, мороженое, творог и др.

https://www.youtube.com/watch?v=1VXuqSTFUIQ

Роль мух в качестве фактора передачи инфекции, по-видимому, преувеличена, но в условиях низкой санитарной культуры и скученности мухи могут осуществлять перенос инфекционного агента на продукты питания или в питьевую воду. Крупные эпидемии, вызванные якобы мушинным фактором, в основном описывались до применения высокочувствительных специфических методов верификации гепатита А и поэтому нуждаются в критической переоценке.

Допускается парентеральный механизм передачи инфекции, что, естественно, может происходить только в том случае, если кровь больного, содержащая вирус, попадает в кровоток реципиента. Теоретически это. конечно, возможно, но реализуется, по-видимому крайне редко из-за нестойкости вируса в крови.

Передача вируса гепатита А от матери к плоду трансплацентарно практически всеми исследователями исключается из-за неспособности вируса гепатита А преодолеть трансплацентарный барьер

питание при гепатите а

Гепатит А по праву можно называть «болезнью грязных рук». Именно таким путем возникают эпидемические очаги гепатита А в детских садах, школах и других организованных коллективах, а также на игровых площадках и в изолированных семьях. Заболевания возникают одновременно в небольших группах с последовательным вовлечением в эпидемический процесс новых контингентов восприимчивых детей.

В школах, пионерских лагерях, выездных детских садах инфицирование рук чаще всего происходит в местах общественного пользования (общественные туалеты, игровые площадки, столовые), а также при контакте с дверными ручками, перилами, игрушками общего пользования и др. При таком пути заражения бывает непросто установить источник инфекции, именно поэтому при гепатите А довольно высокий процент спорадической заболеваемости. Этому также способствует и низкая инфицирующая доза возбудителя болезни.

Для гепатита А характерны сезонные подъемы и периодичность заболеваемости. Сезонные подъемы более отчетливо прослеживаются среди детских контингентов. Повышение заболеваемости приходится на осенне-зимний период с преимущественным максимумом в октябре-декабре, что свойственно фекально-оральному механизму передачи инфекции.

Относительно более позднее наступление пика заболеваемости, по сравнению с классическими желудочно-кишечными инфекциями (шигеллез, сальмонеллез и др.), можно объяснить более продолжительным инкубационным периодом при гепатите А. Подъем заболеваемости гепатитом А в осенне-зимний период можно также объяснить резким увеличением массовых контактов в связи с началом учебы в школе, возрастанием в это время года наполняемости детских дошкольных учреждений, скоплением детей в закрытых помещениях, затрудняющих, как известно, реализацию общепринятых санитарно-гигиенических мероприятий.

Периодические подъемы заболеваемости характеризуются строгой цикличностью, они повторяются с интервалом в 10-12 лет. На территории бывшего СССР подъем заболеваемости отмечался в 1960-1962 гг., затем до 1970 г. наблюдаюсь постепенное снижение, но уже начиная с 1971 г. заболеваемость стала постепенно увеличиваться и достигла максимума в 1983 г.

Причиной такой периодичности служит колебание коллективного иммунитета, что подтверждается результатами исследования динамики накопления специфических антител как у детей в возрастном аспекте, так и у взрослых. В настоящее время заболеваемость гепатитом А в нашей стране имеет выраженную тенденцию к понижению.

[25], [26], [27]

Диета при гепатите С: что можно и чего нельзя есть

Аутоиммунный гепатит может быть инициирован интерфероном у больных с хронической HCV-инфекцией. Предсказать это по уровню аутоантител до начала лечения невозможно. Проявляется аутоиммунный гепатит внезапными подъёмами активности сывороточных трансаминаз и титров аутоантител. Иммунодепрессивная терапия эффективна.

Обнаружение аутоантител у больных с наличием анти-HCV и HCV-PHK может приводить к трудностям в выборе лечения: иммунодепрессивной терапии, на которую отвечают больные с истинным хроническим аутоиммунным гепатитом, или противовирусной – для инфицированных HCV.

Сравнительная характеристика аутоиммунного гепатита и хронического гепатита С

Показатель

Аутоиммунный гепатит

Гепатит С

Возраст

Молодой и средний

Любой

Пол

Преимущественно женский

Равномерное распределение

Активность АсАТ:

   

в 10 раз превышает норму

Обычно

Редко

«флюктуирует»

Очень редко

Обычно

HCV-PHK

Отсутствует

Присутствует

Контакт с кровью

Отсутствует

Часто

Ответ на кортикостероиды

Быстрое снижение активности сывороточных трансаминаз

Отсутствует или слабый

Интерферон-а

Принятая схема лечения хронического гепатита С интерфероном-а предусматривает инъекции 3 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 6 мес. До сих пор нет ясности в том, можно ли улучшить результаты, изменив схему лечения, например увеличив дозу или продолжительность лечения. В контролированном исследовании больные с хроническим гепатитом ни А ни В получали начальный курс интерфероном по 3 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 6 мес.

Они были распределены на 3 группы: в 1-й группе терапия была продолжена еще 6 мес, во 2-й препарат применялся в меньшей дозе в течение 12 мес и в 3-й назначали плацебо. Наблюдение осуществлялось на протяжении 19-42 мес. У значительной части больных, получавших по 3 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 12 мес, нормализовалась активность АлАТ, сыворотка стала HCV РНК-отрицательной и улучшилась гистологическая картина.

Факторы, связанные с благоприятным эффектом противовирусного лечения хронического гепатита С

Диета при гепатите С: что можно и чего нельзя есть

Факторы, связанные с больным

  • Возраст моложе 45 лет
  • Женский пол
  • Отсутствие ожирения 5 лет
  • Давность инфицирования менее
  • Отсутствие коинфекции HBV
  • Отсутствие иммунодепрессии
  • Отсутствие алкоголизма
  • Умеренное повышение активности АлАТ
  • Нормальная активность ГГТП
  • Биопсия печени: низкая активность процесса
  • Отсутствие цирроза

Факторы, связанные с вирусом

  • Низкий уровень HCV-PHK в сыворотке
  • Генотип II или III
  • Однородность популяции вируса
  • Низкое содержание железа в печени

Три схемы лечения хронического гепатита С ИФН-а (начальная доза 3 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 6 мес)

Тактика лечения

Нормализация АлАТ, %

Улучшение при гистологическом исследовании, %

Исчезновение HCV-PHK, %

Дополнительное лечение в течение 6 мес начальной дозой

22,3

69

65

1 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 12 мес

9,9

47

27

Прекращение лечения

9,1

38

31

В другом исследовании продление терапии с 28 до 52 нед увеличило количество больных со стойким улучшением с 33,3 до 53,5%. Однако 38% больных были резистентны к пролонгированному лечению хронического гепатита С интерфероном. Продление сроков лечения до 60 нед также увеличило долю больных со стойким эффектом. Долговременное лечение хронического гепатита С показано больным с высоким уровнем виремии в период, предшествующий лечению.

Результаты рандомизированного исследования, проведённого в Италии, показали, что стойкий эффект чаще наблюдается у больных, леченных ИФН, вводимом по 6 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 6 мес с дальнейшей коррекцией дозы препарата в зависимости от активности АлАТ и продолжением лечения до 12 мес. Почти у половины больных стойко нормализовалась активность АлАТ, исчезла из сыворотки HCV-PHK и улучшилась гистологическая картина печени.

Наиболее эффективная доза интерферона и продолжительность курса окончательно не установлены. Метаанализ 20 рандомизированных исследований показал, что лучший коэффициент эффективность / риск был получен при дозе 3 млн ЕД 3 раза в неделю и продолжительности курса, по меньшей мере 12 мес; стойкий эффект лечения сохранялся на протяжении 1 года. При отсутствии улучшения в течение 2 мес лечение продолжать не следует. Несколько улучшенные результаты достигаются при увеличении дозы.

У детей, получающих 5 млн ЕД/м2 в течение 12 мес, стойкая нормализация активности АлАТ и исчезновение HCV-PHK могут быть достигнуты в 43% случаев.

С улучшением функции печени при хроническом гепатите С и циррозе снижается частота развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Наличие антител к микросомам щитовидной железы перед началом терапии интерфероном является фактором риска развития в последующем дисфункции щитовидной железы. При отсутствии антитиреоидных антител риск формирования тиреоидной дисфункции существенно ниже.

Диета при гепатите С: что можно и чего нельзя есть

У анти-LКМ-положительных больных с хроническим гепатитом С при лечении хронического гепатита С интерфероном повышается риск развития побочных реакций со стороны печени. Тем не менее риск этот минимален по сравнению с ожидаемым эффектом. Однако у таких больных необходим тщательный мониторинг функции печени.

Лечение хронического гепатита С у больных, у которых после курса лечения интерфероном наступило обострение или отсутствовал эффект, представляется сложным. У одних улучшения можно добиться увеличением дозы интерферона до 6 млн ЕД 3 раза в неделю. У других следует рассмотреть вопрос о комбинированной терапии интерфероном с рибавирином. Во многих случаях приходится ограничиваться психологической поддержкой и регулярным наблюдением.

Диета при обострении гепатита С

Для устранения любого заболевания используется комплексный подход, который состоит из медикаментозной терапии и лечебного питания. Диета при обострении гепатита С необходима для минимизации нагрузки на поврежденный орган и пищеварительный тракт вцелом. На стадии обострения, пациентам назначают жесткий вариант питания, а в период ремиссии более свободный.

Больным рекомендуется придерживаться диетического стола №5А. Основная задача диеты – минимизировать нагрузку на внутренние органы и ускорить процесс восстановления печени. Питание должно состоять из химически и механически щадящей пищи с нормальным количеством белков, жиров и углеводов. В день должно быть 5-6 приемов пищи. Еду лучше готовить на пару, запекать в духовке, варить или тушить. Жареная пища противопоказана.

Главной угрозой для печени являются спиртные напитки, оказывающее прямое токсическое воздействие на ее клетки. Во время терапии алкоголь необходимо полностью исключить, так как он может стать причиной цирроза и обострения гепатита. Многие пациенты отмечают, что при соблюдении диетических рекомендаций, самочувствие улучшается, проходит вялость и слабость, которые характерны для недуга.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Внедрение вируса гепатита А

Диета при гепатите С: что можно и чего нельзя есть

Разработка новых противовирусных средств и вакцин затрудняется в связи с неудачами в получении подходящей культуры клеток для HCV. Однако знание молекулярной биологии HCV привело к идентификации специфических функций, связанных с определёнными регионами вируса. Последние включают предполагаемый входной рибосомальный участок в 5′-некодирующем регионе, центры активности протеаз и геликаз в регионе NS3 и связанную с регионом NS5 РНК-зависимую РНК-полимеразу. По мере появления методик для исследования этих функций станет возможным и исследование специфической ингибиторной активности новых соединений.

В опытах на волонтерах показано, что восприимчивость к вирусу гепатита А определяется исключительно наличием или отсутствием специфических антител. Имеют значение дозы и вирулентность возбудителя, а также генотипическая и фенотипическая гетерогенность некоторых людей в отношении инфекции гепатита А.

Ориентировочно индекс контагиозности при гепатите А колеблется от 0,2 до 0,8 (в среднем 0,4), то есть из 100 контактных детей, не болевших гепатитом А, заболевают около 40. У детей первого года жизни индекс контагиозности приближается к 0 из-за наличия трансплацентарного иммунитета. В возрасте от 3 до 7-9 лет контагиозный индекс повышается до 0,6-0,8, у взрослых снижается до 0,2 и более.

Заражение практически всегда происходит через рот. Вирус со слюной, пищевыми массами или водой проникает вначале в желудок, а затем в тонкую кишку, где, по-видимому, внедряется шли всасывается в портальный кровоток. Ответить на вопрос, что происходит с вирусом в желудке, а .затем в тонкой кишке, не представляется возможным.

Можно допустить, что в некоторых случаях действие желудочною сока оказывается губительным для вируса и, следовательно, возможна полная санация от возбудителя уже на уровне заражения. Однако такой исход заражения хотя теоретически и возможен, но все же маловероятен, поскольку вирус гепатита А подобно другим энтеровирусам, устойчив в диапазоне pH 3,0-9,0, что гарантирует ему выживание, дальнейшее продвижение в двенадцатиперстную кишку, а затем и в тонкий отдел кишечника.

Механизм проникновения вируса гепатита А из кишечника в кровь точно не известен. Более вероятно активное внедрение вируса через слизистую оболочку в лимфатическую систему, а затем в регионарные лимфатические узлы, но не исключена возможность пассивного транспорта с участием особых «переносчиков», облегчающих проникновение вируса через липидную мембрану.

Однако независимо от механизма проникновения через стенку тонкой кишки вирус, скорее всего, не задерживается в регионарных лимфатических узлах и, тем более, не размножается, как это предполагалось до недавнего времени, а довольно быстро оказывается в общем кровотоке и паренхиме печени. Эту фазу патогенетической цепи условно можно назвать паренхиматозной диффузией.

Banner hcv forum 690

О механизме проникновения вируса гепатита А в печеночную паренхиму существуют различные представления. Широко распространенное мнение о первичном поражении вирусом гепатита А ретикулоэндотелиальной системы печени в настоящее время можно считать ошибочным. По современным представлениям, вирус сразу проникает в гепатоциты, где находит оптимальные условия для размножения.

Высказывается мнение, что проникновение вируса через мембрану гепатоцита может осуществляться путем пиноцитоза, но более вероятен активный процесс через родственный рецептор. Наличие таких рецепторов на мембране гепатоцитов будет означать восприимчивость конкретного индивидуума к инфекции гепатита А, тогда как их отсутствие, наоборот, полную невосприимчивость. Такое направление в научных исследованиях авторам этой книги кажется особенно перспективным.

Внутриклеточно расположенный вирус начинает взаимодействовать с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия является высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов мембран клеток.

Усиление процессов перекисного окисления липидов приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счет образования гидроперекисных групп, что обусловливает появление «дыр» в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно. повышение их проницаемости. Возникает центральное звено в патогенезе гепатита А – синдром цитолиза.

Становится возможным движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. Поскольку концентрация ферментов внутри гепатоцитов в десятки и даже сотни тысяч раз превышает их содержание во внеклеточном пространстве, в сыворотке крови повышается активность ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией, что косвенно указывает на снижение их содержания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на пониженный биоэнергетический режим химических превращений.

Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный, пигменгный и др.), вследствие чего возникает дефицит богатых энергией соединений, а биоэнергетический потенциал гепатоцитов падает. Нарушается способность гепатоцитов синтезировать альбумин, факторы свертывания крови (протромбин, проконвертин, проакцелерин, фибриноген и др.

Предлагаем ознакомиться:  Причины простатита у мужчин: от чего возникает воспаление простаты и какие существуют методы лечения

), различные витамины; ухудшается использование глюкозы, аминокислот для синтеза белка, сложных белковых комплексов, биологически активных соединений; замедляются процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот; возникают затруднения в экскреции конъюгированного билирубина, эстерификации холестерина и глюкуронизации многих соединений. Все это свидетельствует о резком нарушении детоксицирующей функции печени.

Повышенная проницаемость всех субклеточных мембран, надо полагать, приводит к замене внутриклеточного калия ионами натрия и кальция в митохондриях, что еще больше усиливает «поломки» в системе окислительного фосфорилирования и способствует развитию внутриклеточного, а затем и внеклеточного ацидоза – накоплению Н-ионов.

Изменившаяся реакция среды в гепатопитах и нарушение структурной организации субклеточных мембран приводят к активации кислых гидролаз (РНК-азы, лейцинаминопептидазы, катепсинов О, В, С и пр.), чему в известной степени способствует и падение активности ингибитора протеолиза а2-макроглобул. Завершающим действием протеолитических ферментов становится гидролиз некротизированных печеночных клеток с возможным высвобождением белковых комплексов, которые могут выступать в роли ауто-антигенов и, наряду с гепатотропным вирусом, стимулировать Т- и В-системы иммунитета, активируя, с одной стороны, сенсибилизированные клетки – киллеры, с другой – вызывая образование специфических антител, способных атаковать паренхиму печени, Следует, однако, сказать, что механизмы аутоагрессии при гепатите А в полной мере не реализуются, поэтому тяжелые формы при этом виде гепатита встречаются редко.

Фаза реконвалесценции характеризуется реализацией факторов защиты и репаративных процессов, полной элиминацией вируса и восстановлением функционального состояния печени. Практически у всех пациентов наступает выздоровление с полным восстановлением структуры и функций органа в сроки от 1,5 до З мес от начала болезни.

Только у некоторых пациентов (3-5%) первоначальные факторы зашиты могут оказаться недостаточными, и может наблюдаться относительно длительная (от 3 до 6-8 мес и дольше) репликативная активность вируса в гепатоцитах с нарушением их структуры и функции. В таких случаях формируется затяжное течение болезни с пролонгированным механизмом структурно-функциональных изменений.

Приведенные данные, разумеется, не исчерпывают сложный патогенез гепатита А, при котором страдают все органы и системы. С первых дней инфицирования поражается ЦНС, о чем свидетельствует появление таких симптомов, как вялость, адинамия, головная боль, бессонница, раздражительность и другие расстройства.

С первых дней заболевания нарушается функция ЖКТ, при этом имеется угнетение желудочной секреции и функции поджелудочной железы. Результатом этого становятся снижение аппетита, вплоть до анорексии, нередко тошнота, рвота, расстройство стула, что обычно наблюдается в самом начале заболевания.

Обобщенно можно сказать, что при гепатите А патологический процесс проходит ряд последовательных, взаимообусловленных этапов, причем на первых этапах ведущим является действие вируса, вызывающее появление общетоксического синдрома, а на последующих – обменные нарушения с возможным возникновением так называемого вторичного метаболического токсикоза. Однако, независимо от стадии заболевания, печень служит главной ареной патологического процесса.

Диета на неделю при гепатите С

Обострение хронического заболевания это сложный период в жизни любого человека. Для того чтобы уменьшить болезненные ощущения и свести к минимуму негативные воздействия недуга на организм, используется специально разработанный диетический стол. Диета на неделю при гепатите С строится на рекомендациях по питанию диеты №5 и №5А.

Banner hcv forum 300

Данная система основана на уменьшении употребления жирных продуктов и соли. Суточный рацион не должен превышать 2400-2600 калорий в сутки, при условии нормированного содержания белков, углеводов и растительных жиров. Кушать необходимо дробно, около 5-6 приемов в день. Особое внимание стоит уделить водному режиму, в день нужно выпивать около двух литров очищенной воды.

Понедельник

  • Завтрак: творог с фруктами, зеленый чай.
  • Перекус: печеное яблоко, ржаные хлебцы.
  • Обед: овощной суп с лапшой, гречка и паровые котлеты из куриного фарша.
  • Перекус: стакан йогурта и галетное печенье.
  • Ужин: отварная рыба, овощи.
  • Второй ужин: стакан кефира.

Вторник

  • Завтрак: молочная гречневая каша, зеленый чай.
  • Перекус: горсть сухофруктов.
  • Обед: голубцы, суп с овсянкой.
  • Перекус: печеное яблоко.
  • Ужин: паровой омлет со сметаной.
  • Второй ужин: творог и стакан кефира.
  • Завтрак: отварная рыба и рис.
  • Перекус: свежее яблоко или банан.
  • Обед: постный борщ, гречка с овощами.
  • Перекус: стакан йогурта, ржаные хлебцы.
  • Ужин: рисовая каша на молоке с сухофруктами.
  • Второй ужин: стакан кефира и галетное печенье.

Четверг

  • Завтрак: морковно-яблочное пюре, зеленый чай.
  • Перекус: творожная запеканка.
  • Обед: картофельное пюре и отварная куриная грудка, овощной салат.
  • Перекус: свежее яблоко.
  • Ужин: молочная гречневая каша.
  • Второй ужин: стакан йогурта и сухофрукты.

Пятница

  • Завтрак: горсть орехов или сухофруктов, стакан кефира.
  • Перекус: паровой омлет и овощной салат.
  • Обед: суп с фрикадельками на овощном бульоне, рисовая каша.
  • Перекус: отварные овощи.
  • Ужин: отварная рыба с рисом.
  • Второй ужин: банан и стакан кефира.

Суббота

  • Завтрак: овощной салат и паровой омлет.
  • Перекус: стакан йогурта и галетное печенье.
  • Обед: овощной суп, тушеные овощи с мясом.
  • Перекус: зеленый чай с вафлями.
  • Ужин: молочный суп с вермишелью.
  • Второй ужин: стакан киселя и галетное печенье.

Воскресенье

  • Завтрак: творог с фруктами и зеленый чай.
  • Перекус: свежее яблоко или банан.
  • Обед: постный борщ, овощной салат с паровыми котлетами и гречневой кашей.
  • Перекус: морковное пюре с медом.
  • Ужин: запеченная рыба с овощами, рис.
  • Второй ужин: стакан йогурта и галетное печенье.

[35], [36], [37], [38], [39]

Рецепты диеты

Исключение алкогольных напитков при гепатите С

Врач-гастроэнтеролог поможет составить из разрешенных продуктов меню на неделю и порекомендует, как питаться при заболевании печени. Затем, как правило, его поддержка уже не требуется, поскольку пациент сможет сам заменить надоевшие блюда на другие полезные продукты. Кардинальная смена питания может произойти при ухудшении состояния пациента, например, при развившемся циррозе печени.

Приведем пример недельного меню, удовлетворяющего запросам пациента с вирусным поражением печени. Из предложенного перечня можно выбрать одно блюдо, написанное через косую дробь.

Завтрак: злаковая каша с несладким чаем / салат из овощей с чаем / яичный омлет, приготовленный паровым способом, с чаем / пудинг из творога, слабый чай / злаковые оладьи и компот /  паровые овощи с соком-фреш.

Перекус: маленький кусочек парового мяса со злаковой кашей, сок / ленивые вареники с чаем или компотом / овсяная каша с соком или киселем / тушеные овощи, например кабачки, сок / тыквенная каша с чаем / нежирный творог с вареньем и чай.

Обед: первое блюдо на овощном бульоне с пюре из картофеля и кусочком рыбы, приготовленной на пару, компот или чай / тыквенный суп-пюре, отварная курица с овощным салатом, кисель или компот / картофельный суп, паровые котлеты с кашей, чай / суп из крупы, рыба с овощным салатом и кисель / молочный суп, тефтели с салатом и чай.

Полдник: кефир с печеньем / сырнички с чаем / оладьи с компотом или соком / овощной пудинг / морковная запеканка с чаем или соком-фреш.

Ужин: творог с чаем / небольшой кусочек курицы с черносливом / паровые рыбные котлеты / кусочек рыбы на пару, чай / овощной салат с добавлением кусочков курицы.

Пациенты с диагнозом поражение печени вирусом гепатита С зачастую обрекают себя на монотонное однообразное питание, которое быстро надоедает и они перестают соблюдать диеты, включая туда запрещенные продукты.  Многие даже не знаю, какая бывает разнообразная и вкусная пища, приготовленная по рекомендациям стола №5.

Сталкиваясь с диетическим питанием, у многих пациентов появляются вопросы о способе приготовления пищи и различных рецептах диеты. Итак, при лечении поражений печени, еду лучше принимать в отварном, запеченном или приготовленном на пару виде. От жареного нужно отказаться и минимизировать употребление тушеных блюд. В процессе приготовления продукты можно комбинировать, но с минимальным использованием соли и различных приправ.

Вкусные рецепты диеты:

  1. Свекольный суп
  • Свекла борщевая.
  • Кипяченая вода 1,5 л.
  • Свежие огурцы 1-2 шт.
  • Отварная куриная грудка 150-200 г.
  • Сметана 50-70 г.
  • Зелень по вкусу.

Свеклу моем, очищаем от кожицы и трем на крупную терку. Измельченный овощ помещаем в кастрюлю и заливаем водой на 1-2 часа. Куриное мясо режим кубиками, огурец очищаем от кожуры и тоже нарезаем кубиками. Отстоявшуюся свекольную воду сливаем в кастрюльку, жмых можно выкинуть. Добавляем в будущий суп сметану и немного соли для вкуса, тщательно перемешиваем. Добавляем куриное мясо, огурец и зелень, хорошо перемешиваем и ставим охлаждаться.

  1. Диетические голубцы
  • Рис 150 г.
  • Куриный фарш 400 г.
  • Капустные листья.
  • Лук.
  • Морковь.
  • Яблоко

Рис необходимо отварить. Лук, морковь и яблоко измельчить и пассировать на медленном огне с добавлением оливкового масла. Капустные листья вымыть, срезать твердую жилку. Готовый рис смешать с фаршем, добавить немного соли и ¼ часть овощной заправки, хорошо перемешать. Готовую начинку накладываем на капустные листья и хорошо заворачиваем, складываем в кастрюлю.

  1. Закуска из кабачков
  • 1-2 кабачка.
  • Чеснок 1-2 зубка.
  • Панировочные сухари или измельченные в крупную крошку овсяные хлопья.
  • 2 яичных белка

Если кабачки старые, то очищаем их от кожуры, если молодые, то просто моем и режем на небольшие брусочки по 2 см толщиной и 5-7 в длину. Яичные белки взбиваем в густую пену и обволакиваем в ней кабачки. Чеснок измельчаем и смешиваем с панировкой. Аккуратно обкатываем кабачки в панировке и раскладываем на противень, выстланный пекарской бумагой.

  1. Фаршированный перец
  • 3-4 болгарских или салатных перца.
  • Творог 500 г.
  • Яблоко.
  • Морковь.

Перец моем, вырезаем плодоножку и вычищаем семена. Морковь и яблоко трем на крупной терке, смешиваем с творогом. Заполняем начинкой перцы и отправляем в духовку на запекание на 20-30 минут.

  1. Тыквенный десерт с медом
  • Тыква 300-400 г.
  • Мед 150 г.
  • Лимон.
  • Изюм.
  • Грецкие орехи.
  • Кабачковые семечки.

Тыкву моем, очищаем от кожуры и режим на небольшие порционные кусочки. Готовить блюдо лучше в стеклянной посуде в микроволновой печи или духовке. Добавляем к тыкве сухофрукты, орехи и мед, поливаем все соком лимона. Отправляем готовиться до тех пор, пока тыква не станет мягкой и румяной.

Травяные чаи при гепатите С

[40], [41], [42], [43]

Фруктовый суп-пюре

  • Яблоки 1 шт.
  • Курага 50 г.
  • Картофельный крахмал 5 г.
  • Мед 30 г.
  • Молотая корица, ванильный сахар – 0,1г.
  • Вода 500 мл.

Яблоки очистить от кожуры и семечек, промыть. В кастрюлю с водой выложить яблоки и нарезанную курагу. Варить фрукты на слабом огне до готовности, добавить мед, корицу и ванильный сахар.

Картофельный крахмал развести в небольшом количестве фруктового отвара. Для приготовления пюре лучше использовать блендер или перетереть фрукты через сито. Смешать пюре с разведенным крахмалом и довести до кипения, остудить.

  • Белки яиц 2-3 шт.
  • Молоко 30 мл.
  • Сливочное масло 3-5 г
  • Укроп или петрушка

Белки отделить от желтков, добавить молоко и взбить до получения однородной пышной массы. Зелень мелко нарезать и смешать с будущим омлетом. Форму для выпекания смазать сливочным маслом и вылить в нее белок с молоком. Блюдо можно готовить в микроволновке, на водяной бане или в духовке. Готовый омлет имеет светло-желтый цвет.

  • Очищенная тыква 150 г.
  • Яблоки 100 г.
  • Яйцо 1 шт.
  • Сметана 5 г.
  • Сливочное масло 5 г.
  • Мед 1 ст.л.

Очистить тыкву и яблоки от кожуры и семян, натереть на терке и обжарить на медленном огне с добавлением масла. Полученное пюре измельчить с помощью блендера, добавить яйцо, мед, сметану и тщательно перемешать. Всю смесь вылить на противень с пекарской бумагой или поместить в форму для запекания, смазанную сливочным маслом. Выпекать до золотистой корочки.

Диета при гепатите A рекомендует питание дробное, значит, дневное меню должно включать 5–6 приемов пищи: 2 завтрака, обед, полдник и ужин. Еще один перекус можно вклинить после ужина, по возможности и желанию, например, выпить 200 мл кефира.

Как распределить продукты, чтобы дневной рацион был полноценным? Вот вариации меню на 5-разовое питание при диете при гепатите A.

I завтрак может состоять из:

  • каши с молоком и чая;
  • омлета и кофе с молоком;
  • винегрета и чая;
  • рассыпчатой каши и ягодно-фруктового киселя;
  • гречнево-рисового пудинга и отвара из сухофруктов;
  • творожного пудинга и чая.

Правильное питание

На II завтрак можно съесть:

  • кусочек отваренной курицы с кашей и сок;
  • творожную запеканку и чай;
  • кашу-овсянку и компот;
  • тыквенную кашу и чай;
  • творог, политый молоком, и кисель;
  • рассыпчатый рис с изюмом и компот.

В обед можно подкрепиться:

  • овощным супом, картофельным пюре с тушеной рыбой и компотом;
  • рисово-тыквенным супом-пюре, отварной куриной грудкой с салатом и киселем;
  • картофельным супом, паровыми телячьими котлетами с гречневой кашей и чаем;
  • рисово-картофельным супчиком, салатом, паровой рыбой и киселем;
  • вермишелевым супом с овощами, тушеным кроликом, чаем;
  • сборным супом-пюре, тефтелями из телятины, салатом, чаем.

Легкий полдник может состоять из:

  • кефира с галетным печеньем;
  • чая с сырниками;
  • гречнево-рисовых оладьев и сока;
  • морковного пудинга и киселя;
  • бисквита из белков и чая;
  • кефира и овсяного печенья.

На ужин можно съесть:

  • кашу-овсянку и компот;
  • запеченную рыбу с салатом и чай;
  • куриную грудку, печеную с яблоком, салат и чай;
  • плов на говядине и компот;
  • паровые котлеты из рыбного фарша с картофелем и ягодный чай;
  • курицу, отваренную в молоке, с гарниром и кисель.

Встречающиеся в меню блюда, которые требуют прожарки — котлеты, сырники, оладьи — для диеты при гепатите A нужно готовить в мультиварке, пароварке или микроволновой печи. Можно воспользоваться обычной духовкой. Как это сделать, чтобы диета при гепатите A не нарушалась?

вред для печени

Факторы, повреждающие клетки печени

Котлеты из говядины

В пропущенный через мясорубку 2 раза фарш добавьте натертый на терке сырой кабачок, вымоченный хлеб, соль. Отдельно взбейте 1 яичный белок и аккуратно введите его в фарш, плавно обволакивая мясо. Смажьте противень кусочком масла, сформируйте котлеты и расположите на противне. Поставьте котлеты в предварительно разогретую духовку, налив кипящей воды на дно противня. Когда вода выпарится, котлеты будут готовы.

Предлагаем ознакомиться:  ВОЛЬТАРЕН уколы - инструкция по применению, цена и отзывы

Суп-пюре тыквенный

Очищенную тыкву нарежьте кусочками, залейте водой и проварите до полуготовности. Затем освободите место в кастрюльке в середине тыквенной массы, ложкой отодвинув кусочки тыквы к стенкам посуды. В полученный «водоем» положите рис и, слегка перемешав его внутри отвара, проварите до готовности, подсолите, добавьте кусочек сливочного масла и перебейте суп в блендере.

Творожные клецки

Взбейте миксером 500 г творога, 2 десертные ложки сахара, 2 яйца, 2 десертные ложки сливочного масла, добавьте 1 стакан просеянной муки, замесите тесто, раскатайте «колбаской» и нарежьте ромбиками. В кипящую подсоленную воду быстро опустите одну за другой клецки, перемешайте и, как только начнут всплывать, выбирайте их шумовкой. Готовые клецки полейте нежирной сметаной.

Частные вопросы патогенеза гепатита А

Хотя некоторые исследователи и сообщают о прямом цитопатическом действии вируса гепатита А, но фактических материалов, подтверждающих это положение, в работах не приводится. В опытах на обезьянах и клеточных культурах показана локализация вирусного антигена в цитоплазме гепатоцитов при полном отсутствии его в ядрах.

При изучении динамики размножения вируса гепатита А выявлено, что максимальная продукция внутриклеточного вирусного антигена отмечается на 3-4-й неделе от начала заражения, что совпадает с динамикой обнаружения вируса у больных. Однако полностью переносить результаты, полученные in vitro, на заболевание у человека не представляется возможным.

Есть мнение, что своеобразие репродукции вируса гепатита А in vitro состоит в том, что он исключительно долго репродуцируется в культуре и у него полностью отсутствует цитопатический эффект. Если все же допустить, что вирус гепатита А не обладает цитопатическим действием, то придется признать, что поражение гепатоцитов при гепатите А связано в первую очередь с сенсибилизацией лимфоцитов к антигенам вируса-возбудителя и, возможно, денатурированным белкам гепатоцитов.

В настоящее время в патогенезе вирусных гепатитов, в том числе гепатита А, большое значение придают иммунологическим механизмам повреждения печеночных клеток. В исследованиях последних лет установлено, что поражение инфицированных печеночных клеток при гепатите А осуществляется сенсибилизированными цитотоксическими Т-лимфоцитами.

Другими дополнительными механизмами гепатодеструкции при гепатите А могут быть К-клеточный цитолиз и иммунокомплексное поражение гепатоцитов.

По нашим наблюдениям и с учетом данных литературы, можно считать, что для гепатита А востром периоде болезни характерны Т-лимфопения, Т-лимфоцитоз – активных, термостабильных и ауторозеткообразующих клеток. При этом соотношение Т-лимфоцитов с хелперной активностью и Т-лимфоцитов с супрессорной активностью снижается.

Содержание В-клеток существенно не меняется. Указанные сдвиги в показателях иммунологического реагирования существенно зависят от тяжести заболевания. Особенно значительное снижение Т-клеток отмечается при тяжелых формах болезни, и, наоборот, содержание Т-активных, Т-многорепепторных, термостабильных и ауторозеткообразующих клеток бывает тем больше, чем тяжелее патологический процесс в печени.

Отмеченные сдвиги иммунологического реагирования отражают адекватность иммунного ответа у больных гепатитом А, направлены на элиминацию инфицированных гепатоцитов и обеспечение полноценного иммунитета и полного выздоровления.

При развитии затяжного гепатита А отмечается более выраженное снижение числа Т-лимфоцитов при относительно слабой мобилизации функционально активных субпопуляций Т-клеток и умеренном сдвиге соотношения хелперных и супрессорных Т-лимфоцитов в сторону преобладания первых, что в конечном итоге приводит к увеличению синтеза продукции IgМ, а также повышению сенсибилизации Т-клеток к ЛП4.

Такой тип иммунологического реагирования предопределяет замедленный цикл инфекционного процесса. В этих случаях можно предполагать, что антигены вируса гепатита А, расположенные на поверхности гепатоцитов, вызывают слабую активацию Т-клеток индукторов иммунного ответа и столь же слабое подавление супрессорных Т-клеток.

Вирус гепатита С

В полном соответствии с характером клеточного иммунологического реагирования находятся изменения в механизмах иммунокомплексообразования.

Проведенные исследования показали, что у всех больных гепатитом А на высоте клинических проявлений в крови резко повышается концентрация иммунных комплексов и возрастает их комплементсвязываюшая активность. Важно отметить, что в этот период болезни в крови циркулируют преимущественно комплексы крупных размеров, в чьем составе преобладают иммуноглобулины класса М.

Такие иммунные комплексы, как известно, легко связывают комплемент, быстро выводятся из организма клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы. При гладком течении гепатита А динамика ЦИК в сыворотке крови строго коррелирует с характером патологического процесса в печени, тогда как у больных с затяжным течением болезни высокий уровень иммунных комплексов служит предвестником неблагоприятного исхода.

При этом в составе ЦИК резко возрастает доля средних и мелких иммунных комплексов, обладающих слабой комплементсвязывающей активностью, и, кроме того, в их составе возрастает доля иммуноглобулинов G, что затрудняет их элиминацию клетками макрофагальной системы и, следовательно, может стать решающей причиной затяжного течения гепатита А.

Таким образом, фактические материалы позволяют считать гепатит А, как и гепатит В, иммунопатологическим заболеванием. Однако сходство этих заболеваний лишь внешнее и просматривается преимущественно по характеру иммунологического реагирования. Иммунологические сдвиги при гепатите А возникают на мембранные антигены гепатоцитов с экспрессированными вирусными антигенами, что отражает некрозогенный эффект возбудителя.

Кроме того, хотя при гепатите А и возникает специфическая сенсибилизация иммунокомпетентных клеток к липопротеину гепатоцитов, но все же выраженного иммунного цитолиза гепатоцитов не происходит, поскольку вирус гепатита А не интегрируется в геном клетки. В связи с этим реакции иммунного цитолиза не пролонгированы во времени, а отражают всего-лишь адекватность иммунного ответа, способствуя быстрой элиминации инфицированных гепатоцитов и элиминации вируса, чему в известной степени способствуют также адекватные механизмы иммунокомплексообразования, обеспечивающие быстрое связывание антигенов вируса преимущественно антителами класса IgM, с образованием крупных комплексов, легко элиминирующихся макрофагальной системой, Совокупность всех этих механизмов обеспечивает самолимитируюшийся процесс без риска развития фульминантного или хронического гепатита.

По образному выражению гепатологов, патогенез вирусного гепатита – это патогенез нарушений обмена веществ. Хотя с современных позиций такое определение и нельзя признать полностью правильным, нарушения в обмене веществ играют важную роль в патогенезе заболевания.

При гепатите А нарушаются все виды обмена (белкового, жирового, углеводного, пигментного и др.). Биохимической основой этих процессов служат освобождение внутриклеточных ферментов и переход их из гепатоцитов в кровь Первоначально клетки покидают ферменты цитоплазматической локализации (AЛT, ACT, Ф-1-ФА, сорбитдегидрогенеза и др.

), затем митохондриальной (глутаматдегидрогеназа, уроканиназа, малатдегидрогеназа и др.) и лизосомальной локализации (катепсины D, С, лейцинаминoneптидаза и др.). Потеря гепатоцитами ферментов, являющихся основными катализаторами обменных превращений, приводит к нарушениям окислительного фосфорилиоования, а следовательно, к снижению синтеза доноров энергии (АТФ, НАДФ и др.

), что и лежит в основе прохрессируюшего нарушения обмена веществ. Снижается синтез альбумина, факторов свертывания крови, витаминов, нарушается обмен микроэлементов, гормонов, углеводов, жиров и др. Следовательно, нарушения обмена веществ при вирусных гепатитах всегда возникают вторично, вслед за массивной потерей печеночно-клеточных ферментов.

Схематично происходящее на уровне гепатоцитов можно представить как взаимообусловленный каскад обменных нарушений, проходящих три стадии: ферментативных нарушений, функциональных сдвигов, некроза и лизиса гепатоцитов с их аутолитическим распадом. Важнейшую роль в аутолитическом распаде пораженных гепатоцитов играют протеолитические ферменты, высвобождающиеся из субклеточных органелл – лизосом.

В механизме развития патологического процесса важную роль играют и нарушения в пигментном обмене. Известно, что печень служит важнейшим органом, осуществляющим превращения билирубина, в результате которых пигмент теряет токсические свойства и выводится из организма. В физиологических условиях билирубин образуется в ретикулоэндотелиальной сети из гемоглобина, высвобождающегося при гемолизе эритроцитов.

При вирусных гепатитах нарушения в пигментном обмене возникают прежде всего на уровне экскреции гепатоцитом связанного билирубина. При этом функции захвата и конъюгации свободного билирубина на первых этапах заболевания практически не страдают. Главной причиной нарушения экскреции билирубина следует считать поражение ферментных систем и снижение энергетического потенциала гепатоцитов.

Образующийся в ходе обменных превращений связанный билирубин в конечном итоге поступает не в желчный капилляр, а непосредственно в кровь (парахолия). Другие механизмы, например механическое препятствие вследствие образования желчных тромбов или сдавление желчных ходов, при гепатите А не имеют существенного значения.

Как передается гепатит С?

Хронический гепатит С передается несколькими путями:

  • парентеральный, особенно транфузионный (переливание крови, ее компонентов – криопреципитата, фибриногена, факторов VIII и IX; парентеральное введение различных лекарств; гемодиализ); HCV является главной причиной посттранфузионного гепатита (85-95% всех случаев);
  • половой путь;
  • от матери плоду (через плаценту).

Гистологические проявления хронического гепатита С варьируют от ХПГ до ХАГ с циррозом или без цирроза печени. Распространение гепатита С во многом зависит от экологических факторов.

Существует 2 главных механизма повреждения печени вирусом гепатита С:

  • прямое цитопатическое (цитотоксическое) действие вируса Сна гепатоциты;
  • иммуноопосредованное повреждение печени, в пользу чего говорят данные о том, что вирусный гепатит С может ассоциироваться с аутоиммунными заболеваниями (синдром Шегрена, криоглобулинемия и др.), а также обнаружение в биоптатах печени больных вирусным гепатитом С лимфоидно-клеточной инфильтрации, состоящей из В- и Т-Лимфоцитов.

Маркеры вируса гепатита С обнаруживаются среди медицинского персонала гематологических отделений в 12.8%, у больных с заболеваниями крови – в 22.6%, у больных хроническим гепатитом – в 31.8%, у больных циррозом печени – в 35.1% случаев, среди населения России – у 1.5-5% жителей.

Иммунитет при гепатите С является не оптимальным (его называют субоптимальным), что не обеспечивает надежного контроля над инфекционным процессом. Поэтому острый вирусный гепатит С так часто трансформируется в хронический, этим же объясняется и частое реинфицирование вирусом С. Вирус гепатита С «ускользает» из-под иммунологического надзора.

Объясняется это уникальной способностью вируса гепатита С постоянно изменять антигенную структуру, многократно обновляться в течение даже одной минуты. Такая постоянная изменчивость вируса гепатита С приводит к тому, что в течение суток появляется 1010-11 антигенных вариантов HCV, которые близки, но все-таки иммунологически различны.

Течение HCV-инфекции растягивается на многие годы (по типу медленной вирусной инфекции). Клинически выраженный хронический гепатит развивается в среднем через 14, цирроз печени – через 18, гепатокарцинома – через 23-18 лет.

Отличительная особенность острого вирусного гепатита С – торпидное, латентное или малосимптомное течение, обычно длительное время остающееся нераспознанным, вместе с тем постепенно прогрессирующее и в дальнейшем быстро приводящее к развитию цирроза печени с гепатоцеллюлярной карциномой (вирус гепатита С – «ласковый убийца»).

Маркерами фазы репликации вируса гепатита С являются обнаружение в крови анти-HCVcoreIgM и IgG с показателями коэффициента анти-HCVlgG/IgM в пределах 3-4 УЕ при отсутствии aHTH-HCVNS4 и обнаружения HCV-PHK в крови.

Вирус гепатита С может реплицироваться и внепеченочно, в том числе в моноцитах.

Патоморфология гепатита А

Морфология гепатита А изучена на основании данных прижизненных пункционных биопсий печени. Изменения отмечаются во всех тканевых компонентах печени – паренхиме, соединительнотканной строме, ретикулоэндотелии, желчевыводящих путях. Степень поражения органа может варьировать от незначительных дистрофических и единичных некротических изменений эпителиальной ткани дольки печени при легких формах до более выраженных очаговых некрозов печеночной паренхимы при среднетяжелых и тяжелых формах. Распространенных некрозов печеночной паренхимы и, тем более, массивного некроза печени при гепатите А не бывает.

По характеру морфологических изменений можно различать острую и затяжную формы болезни.

При острой циклической форме в печени обнаруживается диффузное поражение гепатоцитов, эндотелиальных и мезенхимальных элементов. Отмечается пестрота микроскопических изменений за счет дискомплексации балочного строения и различного характера поражения гепатоцитов, их значительного полиморфизма: наряду с распространенными дистрофическими изменениями имеются и выраженные пронесен регенерации.

Изменения мезенхимальных элементов внутри дольки выражаются в пролиферации звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток) с превращением их в макрофаги, обнаруживаемые в просвете капилляров. Цитоплазма этих клеток базофильна, содержит желчный пигмент и липофусцин. Мелкие лимфогистиоцитарные скопления отмечаются на месте рассеянных по дольке некротизированных гепатоцитов.

Морфологические изменения в печени цикличны. К концу 1-й – началу 2-й недели болезни в портальных трактах и вокруг вегвеи печеночных вен на фоне отека соединительнотканных структур уже имеется рыхлый обильный инфильтрат. В разгаре заболевания (2-3-я неделя болезни) растет интенсивность альтеративно-дегенеративных процессов вплоть до появления очаговых некрозов с одновременным нарастанием пролиферативной реакции.

Структура паренхимы печени в этом периоде максимально нарушена за счет дискомплексации и резко выраженных дистрофических изменений печеночных клеток. В более тяжелых случаях преобладают поля «просветленных» (баллонных) клеток и обнаруживаются многочисленные мумифицированные клетки (тельца Каунсильмена). Могут определяться мелкоочаговые или даже фокальные некрозы, рассеянные по всей дольке,

При гепатите А, в отличие от гепатита В, воспалительно-дистрофические и пролиферативные изменения локализуются по периферии долек, распространяясь к центру, внутрь паренхимы, в виде тонкой сеточки и дорожек. В периферических зонах долек возможно появление многоядерных клеток со склонностью к образованию симпластоподобных структур: характерно нарастание количества плазматических клеток

В желчных капиллярах могут появляться желчные тромбы, возможны следы некоторого огрубения и коллагенизации ретикулярного каркаса, но еще по периферии долек могут сохраняться мелкие некрозы с регенератами из многоядерных клеток и разрастанием ложных желчных ходов, что следует расценивать как проявления регенерации печеночной паренхимы.

На протяжении 4-й недели некротически-дистрофические изменения паренхимы исчезают, мезенхимальная инфильтрация существенно уменьшается. Полностью исчезают «просветления» цитоплазмы (баллонная дистрофия).

В бывших очажках некроза видны зоны разрежения – «изъяны» паренхимы. Преобладают явления регенерации и восстановления.

Поданным большинства морфологов, к концу 5-6-й недели болезни исчезают все воспалительные явления, а к концу 2-3-го месяца патологический процесс в печени при гепатите А в подавляющем большинстве случаев полностью завершается. Наступает восстановление структуры и функции печени.

Степень деструктивных изменений в паренхиме печени соответствует тяжести клинических проявлений болезни.

Из внепеченочных изменений при гепатите А отмечают увеличение портальных лимфатических узлов и селезенки с ретикулярной гиперплазией стромы и миелозом пульпы селезенки. Возможны также реактивные изменения со стороны ретикулоэндотелиальной системы поджелудочной железы, почек и других органов. Описаны изменения и со стороны ЦНС.

У пациентов с легкими формами гепатита А, погибших от случайных причин, в ЦНС обнаружены циркуляторные расстройства, изменения эндотелиальных клеток, серозный и серозно-продуктивный менингит, дегенеративные изменения нервных клеток.

По данным патологов, поражение ЦНС возникает при всех вирусных гепатитах. При этом первичное воздействие вируса на ЦНС выражается поражением прежде всего эндотелия сосудов (венул). В нервных клетках появляются патологические изменения различной выраженности, вплоть до некробиоза отдельных клеток.

https://www.youtube.com/watch?v=_hi926Vf3Kk

Высказывается мнение, что изменения со стороны ЦНС при вирусных гепатитах аналогичны гепатоцеребральному синдрому при гепатолентикулярной дегенерации.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector