Классификация, Патологическая анатомия – Рак легкого

Морфогенез злокачественных опухолей

Общей причиной злокачественного роста является недостаточность системы антибластомной резистентности (системы противоопухолевой защиты), основными элементами которой являются (1) ферменты репарации ДНК, (2) антионкогены (например, р53) и (3) ЕК-клетки (естественные киллерные клетки).

К недостаточности системы антибластомной резистентности приводят следующие факторы:

  1. Интенсивное канцерогенное воздействие
  2. Иммунодефицитные состояния
  3. Недостаточность ферментов репарации ДНК и функции антионкогенов (например, при пигментной ксеродерме или синдроме Ли—Фраумени)
  4. Рубцовое уплотнение ткани («рак в рубце»).

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Различают травматический, термический, радиационный, химический и вирусный варианты канцерогенеза.

1. Травматический канцерогенез — появление злокачественной опухоли в месте травмы (например, хроническая травма красной каймы губ может привести к развитию рака).

2. Термический канцерогенез — развитие злокачественной опухоли в местах длительного дозированного воздействия высокой температуры (в местах ожогов), например, рак слизистой оболочки полости рта и пищевода у любителей горячей пищи.

3. Радиационный канцерогенез — возникновение опухоли под влиянием ионизирующих или неионизирующих излучений в канцерогенной дозе. Основным природным канцерогеном для лиц европеоидной и монголоидной рас является солнечный ультрафиолет, поэтому привычка загорать на солнце способствует развитию злокачественных новообразований кожи.

4. Химический канцерогенез — развитие злокачественных опухолей под влиянием химических канцерогенов (канцерогенных веществ). Из экзогенных химических канцерогенов основную роль играют канцерогены табачного дыма, являющиеся основной причиной развития рака лёгкого и рака гортани. Среди эндогенных химических канцерогенов важное значение имеют эстрогенные гормоны (высокий уровень которых приводит к развитию рака молочных желёз, яичников, эндометрия) и канцерогенные метаболиты холестерола, образующиеся в толстой кишке под влиянием микроорганизмов и способствующие развитию рака толстой кишки.

5. Вирусный канцерогенез — индукция злокачественных опухолей вирусами (онкогенными вирусами). Онкогенными называют только те вирусы, которые непосредственно вызывают малигнизацию клетки, привнося в её геном онкогены (вирусные онкогены). Некоторые вирусы способствуют развитию злокачественных опухолей косвенно, обусловливая фоновый патологический процесс (например, вирусы гепатитов В, С, D, не являясь онкогенными, способствуют развитию рака печени, вызывая цирроз).

Наиболее важными онкогенными ДНК-вирусами человека являются (1) симплекс-вирус (вирус простого герпеса) II типа из семейства Herpesviridae (вызывает рак шейки матки, рак полового члена и, возможно, ряд других опухолей); (2) вирус герпеса VIII типа (приводит к развитию саркомы Капоши); (3) вирус папилломы человека из семейства Papovaviridae (вызывает рак шейки матки и рак кожи);

Онкогенные РНК-вирусы называются онкорнавирусами. Для человека онкогенны два вируса из семейства Retroviridae — HTLV-I и HTLV-II. Аббревиатура HTLV переводится как «человеческий Т-лимфотропный вирус». HTLV-I вызывает Т-клеточную лейкемию и Т-клеточную лимфому взрослых (adult T-cell leukaemia/lymphoma); HTLV-II — волосовидноклеточную лейкемию (hairy cell leukaemia).

«Рак в рубце». Концепция «рака в рубце» принадлежит известному немецкому патологоанатому первой половины XX векаРоберту Рёссле. У человека самыми частыми формами «рака в рубце» являются (1) рак, развивающийся в краях трофических язв кожи, (2) периферический рак лёгкого, (3) рак из хронической язвы желудка и ДПК, (4) первичный рак печени на фоне цирроза.

Выделяют четыре основные стадии развития незрелых злокачественных опухолей: стадии малигнизации, предынвазивной опухоли, инвазии и метастазирования.

1. Стадия малигнизации — трансформация нормальной клетки в злокачественную (на первом этапе — этапе инициа́ции — происходит соматическая мутация, в результате которой в геноме малигнизирующихся клеток появляются онкогены; на втором — этапе промо́ции — начинается пролиферация инициированных клеток). Онкогенами (onc) называют любые гены, непосредственно вызывающие трансформацию нормальной клетки в злокачественную или способствующие этому превращению.

Онкогены в зависимости от их происхождения делят на две группы: (1) клеточные онкогены (c-onc) и (2) вирусные онкогены (v-onc). Клеточные онкогены формируются из нормальных генов клетки, получивших название протоонкогенов. Типичным примером клеточного онкогена является ген белка р53 (P53). Ген нормального («дикого») р53 играет роль одного из активных антионкогенов;

Классификация, Патологическая анатомия - Рак легкого

его мутация приводит к образованию онкогена (ген «мутантного» р53). Наследственная недостаточность «дикого» р53 лежит в основе синдрома Ли—Фраумени, который проявляется возникновением у больного различных злокачественных опухолей. Продукты экспрессии онкогенов называются онкопротеинами (онкобелками).

2. Стадия предынвазивной опухоли — состояние незрелой опухоли до начала инвазии (в случае карциномы для этой стадии используется термин «carcinoma in situ», однако в большинстве случаев его заменило понятие «интраэпителиальной неоплазии III степени», в которое включены также тяжёлые диспластические изменения клеток).

3. Стадия инвазии — инвазивный рост злокачественной опухоли.

4. Стадия метастазирования.

Развитие злокачественной опухоли может происходить внешне не заметно или через стадию предопухолевых изменений:

  1. Развитие опухоли de novo («скачкообразная» эволюция) — без предшествующих видимых предопухолевых изменений
  2. Стадийный канцерогенез — развитие опухоли на месте предопухолевых изменений (в случае рака для обозначения предопухолевых изменений используется термин «предрак»).

Выделяют две формы предрака:

  1. Облигатный предрак — предрак, рано или поздно трансформирующийся в злокачественную опухоль (например, изменения кожи при пигментной ксеродерме)
  2. Факультативный предрак — предрак, трансформирующийся в рак не во всех случаях (например, лейкоплакия, бронхит курильщиков или хронический атрофический гастрит).

opkish14.1.jpg

Морфологическим выражением облигатного предрака является тяжёлая дисплазия клеток, наиболее детально изученная в случаях прекарциноматозных поражений, которые относятся к категории «интраэпителиальной неоплазии III степени» наряду с карциномой in situ.

Различают два пути эволюции злокачественных опухолей:

  1. Прогрессия — усиление с течением времени злокачественного потенциала опухоли (ускорение роста, усиление метастатической активности, ухудшение прогноза)
  2. Регресс опухоли — спонтанное (без лечения) исчезновение опухоли (встречается крайне редко).

По данным большинства авторов

наиболее часто локализуется в слепой и сигмовидной кишках.

В слепой кишке обнаруживается, в среднем, 25% всех опухолей ободочной кишки, в восходящем отделе — 9,5%, в поперечной ободочной кишке, включая печеночный и селезеночный изгибы — 17,5%, в нисходящем отделе — 5,6%, в сигмовидной кишке 42,4%.

Наши данные мало отличаются от этой сводной статистики (рис. 14.1).

Классификация, Патологическая анатомия - Рак легкого

Рис. 14.1. Локализация солитарного рака ободочной кишки

Из 1134 больных с одиночными опухолями ободочной кишки у 280 она располагалась в слепой кишке, что составило 24,7%. В 108 случаях (9,5%) опухоль поражала восходящий отдел, в 92 (8,1%) печеночный изгиб, в 117 (10,3%) — поперечную ободочную кишку, в 80 (7,1%) — селезеночный изгиб, в 58 (5,1%) — нисходящий отдел. Наиболее частой локализацией рака ободочной кишки была сигмовидная кишка — 399 случаев (35,2%).

В ряде случаев обнаруживается множественная локализация рака ободочной кишки с одновременным поражением различных ее отделов. Первично-множественный синхронный и метагсронный, встречается с частотной от 0,34% до 20%.

При этом В.Д.Федоров с соавт. (1978, 1982) отмечают увеличение частоты первично множественных злокачественных опухолей в последние годы. Подавляющее число работ прежних лет сообщали о единичных наблюдениях. Работы, появившиеся за последние два десятилетия, основаны уже на большем числе наблюдений.

Среди наших больных первично множественная локализация рака ободочной кишки имела место у 22 больных, что составило 1,9%. У этих больных была обнаружена 51 опухоль (рис. 14.2). При этом в 17 случаях было две опухоли, в четырех — по три, и в одном случае было выявлено четыре опухоли.

Рис. 14.2. Локализация первично-множественного рака ободочной кишки

Первично множественный рак ободочной кишки может развиваться в одном ее отделе (слепая или сигмовидная кишка), в разных, непосредственно переходящих друг к другу отделах (слепая — восходящая, восходящая — поперечная ободочная, нисходящая — сигмовидная), а также в отдаленных друг от друга отделах ободочной кишки (слепая — сигмовидная, слепая — поперечная ободочная, восходящая — нисходящая, поперечная ободочная — сигмовидная).

По данным C. Moertel, J.A. Bargen, M. Dockerty (1958) из 330 учтенных локализаций первично-множественного рака ободочной кишки, опухоль располагалась в сигмовидной кишке 122 раза (37%), в восходящей — 70 (21,2%), нисходящей — 52 (15,8%), в поперечной ободочной — 43 (13%), в слепой — 43 раза (13%). При всех локализациях более выраженного ракового поражения вторые узлы локализовались наиболее часто в соседних сегментах проксимальнее или дистальнее.

По мнению рада авторов частота метахронного и синхронного множественного рака ободочной кишки увеличивается, что делает необходимым в диагностике, как плановой предоперационной, так и в экстренной трансоперационной, выполнять полное обследование кишки. Часто синхронный множественный рак ободочной кишки бывает связан с семейным раковым синдромом Линча.

Обращается внимание, что приметахронных первично-множественных опухолях ободочной кишки локализация новых узлов всегда в дистальных по отношению к первичной отделах. Если вторая опухоль имеет то же гистологическое строение, то нельзя исключить имплантационный характер ее возникновения. В случаях, когда вторая опухоль появляется проксимальнее первой, предположение об имплантационном характере ее становится маловероятным.

Предлагаем ознакомиться:  Увеличенная простата у мужчин: причины, симптомы, лечение и последствия

Терминология

Классификация, Патологическая анатомия - Рак легкого

Синонимами понятия «опухоль» являются следующие термины: (1) новообразова́ние, (2) неопла́зма (neoplasma), (3) бласто́ма (blastoma), (4) tumor. Для обозначения ряда новообразований пользуются понятиями «рак», «карцинома» и «саркома».

Бластомами чаще называют незрелые опухоли. Термин «tumor» обозначает не только опухолевый процесс, но и любую припухлость тканей, в том числе воспалительный отёк [«notae inflammationis sunt quattuor — rubor et tumor cum calore et dolore»]. Понятие карцино́ма применяется для обозначения незрелых злокачественных эпителиальных опухолей.

Термином сарко́ма (греч. «мясистая опухоль») называют некоторые разновидности незрелых злокачественных неэпителиальных опухолей. В международных онкологических классификациях, основанных на английской терминологии, понятие cancer (рак) используется для обозначения любых злокачественных опухолей, а понятие carcinoma (в буквальном переводе «раковая опухоль», а в общепринятом — тоже рак) — только для эпителиальных злокачественных новообразований.

Опухолевый рост также называют неоплазией или неопластическим процессом.

Эпидемиология

Эпидемиология опухолей — учение об их распространённости. Эпидемиологические данные позволяют судить о причинах и условиях опухолевого роста. Опухоли развиваются у каждого человека (в подавляющем большинстве доброкачественные), у животных и растений, т.е. у всех многоклеточных организмов. Примерно у 1—2% населения на протяжении жизни возникают злокачественные новообразования.

Общая морфология опухолей

opkish14.2.jpg

В ткани опухоли выделяют два компонента — паренхиму и строму. Паренхима опухоли представляет собой совокупность опухолевых клеток, строма образована волокнистой соединительной тканью с сосудами и нервами, в которой располагаются паренхиматозные элементы опухоли. Строма обеспечивает жизнедеятельность опухолевых клеток.

Основные свойства опухолей

К основным свойствам опухолей относятся (1) рост, (2) метастазирование и (3) способность к созреванию паренхиматозных элементов.

Рост опухолей

Рост опухолей — увеличение их в объёме за счёт пролиферации паренхиматозных элементов. Увеличиваться опухоль может за счёт вторичных изменений, например, интратуморозной гематомы, но подобные изменения к росту опухоли отношения не имеют.

I. Характер роста

  1. Экспансивный рост — рост в виде компактного узелка или узла; при этом опухоль раздвигает окружающие ткани и сдавливает их, формируя в ряде случаев фиброзную капсулу
  2. Инвазивный (инфильтрирующий) рост — врастание опухолевых клеток или их комплексов в окружающие ткани; капсула вокруг растущей опухоли при этом не образуется.

Если инвазивный рост опухоли сопровождается развитием деструктивных изменений (некроза) окружающей ткани, он называется местно-деструирующим.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Ранее в патологической анатомии использовалось понятие аппозиционного роста — роста путём «наложения» (аппозиции) на имеющуюся опухоль вновь образующихся в окружающей её ткани опухолевых клеток. В настоящее время данная концепция имеет лишь историческое значение. Новообразование не может расти благодаря малигнизации клеток по периферии узла, т.к.

II. Рост опухоли в покровных тканях и стенке полых органов

  1. Экзофитный рост — выбухание опухоли в виде бляшки, узелка или узла над поверхностной тканью (кожей или слизистой оболочкой)
  2. Эндофитный рост — рост опухоли в толще стенки полого органа или в покровной ткани; опухоль при этом не возвышается над поверхностью кожи или слизистой оболочки.

III. Количество первичных очагов роста

  1. Уницентричный рост — один первичный очаг роста
  2. Мультицентричный рост — два и более первичных очагов роста опухоли (если при этом формируются отдельные макроскопически определяемые опухоли в одном или нескольких органах, их называют первично-множественными).

Метастази́рование опухолей — формирование вторичных (дочерних) очагов опухолевого роста в удалении от первичного (материнского) очага.

I. Пути метастазирования (пути распространения опухолевых клеток)

  1. Гематогенные метастазы — распространение опухолевых клеток по кровеносным сосудам
  2. Лимфогенные метастазы — распространение опухолевых клеток по лимфатическим сосудам
  3. Ликворогенные метастазы — распространение опухолевых клеток по ликворным путям в пределах ЦНС
  4. Имплантационные (контактные) метастазы — распространение опухолевых клеток по поверхности серозных (чаще) и слизистых (реже) оболочек.

Иногда выделяют периневральные метастазы — распространение опухолевых клеток по периневральным пространствам с током интерстициальной жидкости.

II. Удалённость от первичного очага

  1. Сателлиты — метастазы, расположенные рядом с материнской опухолью (их необходимо дифференцировать с первично-множественными опухолями)
  2. Регионарные метастазы — метастазы, образующиеся в зонах регионарного лимфооттока, прежде всего в регионарные лимфоузлы (регионарные метастазы обозначаются символом «N» в TNM-классификации опухолей)
  3. Отдалённые метастазы — метастазы в экстрарегионарные лимфоузлы или в другие органы (символ «М» в TNM-классификации опухолей).

III. Величина метастазов

  1. «Изолированные опухолевые клетки» [isolated tumour cells (ITC)] — отдельные метастазирующие клетки или их небольшие группы, диаметром не более 0,2 мм, обычно выявляются иммуногистохимическим методом, но могут быть обнаружены и в гематоксилин-эозиновом пейзаже (в таких метастазах пролиферативная активность опухолевых клеток и стромальная реакция отсутствуют; на выживаемость больных, по крайней мере карциномой молочных желёз, ITC не влияют)
  2. Микрометастазы — метастазы диаметром от 0,2 мм до 2,0 мм (термин принят для метастазов рака молочной железы; клиническое значение их однозначно не определено)
  3. Макрометастазы — метастазы, определяемые при макроморфологическом исследовании материала; они оказывают существенное влияние на выживаемость больных (макрометастазы рака молочной железы — метастазы диаметром более 2 мм).

Клетки подавляющего большинства опухолей способны в определённой степени созревать (дифференцироваться) в направлении той или иной ткани. Выявление признаков дифференцировки позволяет отнести опухоль к тому или иному гистогенетическому типу (эпителиальные, меланоцитарные, мышечные и т.п.).

По степени зрелости различают два основных типа опухолей:

  1. Зрелые (гомологичные) опухоли — опухоли, представленные дифференцированными (зрелыми) паренхиматозными элементами
  2. Незрелые (гетерологичные) опухоли — опухоли из недифференцированных или олигодифференцированных паренхиматозных элементов.

В патологической анатомии для характеристики зрелости опухоли используется понятие «атипизм».

Атипи́зм — частичная или полная утрата опухолями признаков нормальных клеток и тканей.

Различают четыре основные формы атипизма:

  1. Морфологический атипизм — структурные особенности опухолевых клеток (морфологический атипизм изучается методами патологической анатомии)
  2. Функциональный атипизм — особенности жизнедеятельности (функции) опухолевых клеток (изучается патологической физиологией)
  3. Молекулярный атипизм — биохимические особенности опухолевых клеток (изучается молекулярной онкологией)
  4. Антигенный атипизм — особенности развития иммунного ответа на антигены опухолевых клеток (изучается методами иммунологии).

Морфологический атипизм подразделяют на два типа:

  1. Тканевый атипизм — нарушение нормального соотношения элементов, составляющих ткань, или появление в ткани структур, в норме отсутствующих (тканевый атипизм характерен для любых опухолей — как зрелых, так и незрелых)
  2. Клеточный атипизм — морфологическое выражение незрелости опухоли.

К основным признакам клеточного атипизма относят следующие:

  1. Клеточный и ядерный полиморфизм — клетки и их ядра различной формы и величины
  2. Гиперхромия ядер опухолевых клеток (является результатом активации в незрелой опухолевой клетке процессов анаэробного энергетического обмена — гликолиза, приводящего к внутриклеточному ацидозу, который способствует усилению образования гетерохроматина)
  3. Более выраженная, чем в норме, митотическая активность, а также появление патологических форм митозов. Наиболее надёжными методами идентификации в ткани фигур митозов является иммуногистохимическое исследование с реактивом Ki-67.

Однако в ряде случаев незрелые опухоли не проявляют явных признаков клеточного атипизма (умеренный полиморфизм или даже мономорфизм опухолевых клеток и их ядер, отсутствие гиперхромии ядер, слабая митотическая активность).

79. Невусы, виды, значение в патологии.

Опухоли
меланинообразующей ткани

Предопухолевые
процессы – невусы, так называемые
опухолеподобные образования.

Невусы
наиболее часто встречаются в коже.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Виды
невусов 1) пограничный – на границе
эпидермиса и дермы, 2) внутридермальный
– только в дерме, 3) смешанный – черты
первых 2-х невусов.

Количество
пигмента в невусах может быть разное,
поэтому их цвет разный. Имеет значение
локализация – под ногтями, на стопах, в
местах раздражения (у женщин на спине),
часто озлокачествляются ( на стопе – 50%
перерождаются в опухоль).

Предраспологающими
к озлокачествлению факторами могут
быть 1) раздражение, 2) механические
травмы, 3) беременность, 4) физиопроцедуры,
5) солнечные ожоги.

1)
усиление или ослабление пигментации,
2) уплотнение, 3) болезненность, 4)
кровоточивость, эрозии, язвы, 5) рост в
размерах, 6) появление узелков – сателитов
или так называемый симптом – разбрызгивания
пигмента.

Наиболее
неблагоприятны в плане озлокачествления
– невусы, опушенные волосами и с кистами.

Классификация опухолей

Основными принципами классификации опухолей являются клинико-морфологический и гистогенетический. Термином «гистогенез» обозначают направление дифференцировки паренхиматозных элементов опухоли, формирующих признаки определённых тканей.

I. Клинико-морфологическая классификация опухолей

  1. Доброкачественные опухоли (benign tumors) — опухоли, не вызывающие тяжёлых осложнений и не приводящие к смерти больного
  2. Злокачественные опухоли (malignant tumors) — опухоли, вызывающие тяжёлые нарушения жизнедеятельности и приводящие к инвалидности и летальному исходу.

Доброкачественная опухоль может трансформироваться в злокачественную.

II. Гистогенетическая классификация опухолей

  1. Эпителиальные опухоли (органоспецифические и органонеспецифические) — опухоли с эпителиальной дифференцировкой паренхимы (органонеспецифические встречаются в различных органах, органоспецифические — преимущественно или исключительно в каком-либо одном органе)
  2. Мезенхимальные опухоли — опухоли с дифференцировкой паренхимы в направлении волокнистой соединительной, жировой, мышечных, сосудистой и скелетных (хрящевой и костной) тканей, а также опухоли синовиальных и серозных оболочек
  3. Меланоцитарные опухоли
  4. Опухоли нервной ткани и оболочек мозга
  5. Гемобластозы — опухоли кроветворной (миелоидной и лимфоидной) ткани
  6. Тератомы — опухоли и опухолеподобные процессы, развивающиеся из тканевых пороков развития и эмбриональных структур.
Предлагаем ознакомиться:  Как правильно массировать простату мужчине для удовольствия

Приведённая гистогенетическая классификация является базовой, она предложена Международным агентством по изучению рака в 1954 г. Современные профессиональные гистогенетические классификации опухолей существенно более детализированы.

Доброкачественные опухоли, как правило, (1) растут экспансивно, (2) не метастазируют и (3) являются зрелыми. Однако не все доброкачественные опухоли соответствуют приведённым критериям:

  1. Некоторые доброкачественные опухоли растут инвазивно (например, дерматофиброма или внутримышечная липома); амелобластома даже характеризуется местно-деструирующим ростом
  2. Крайне редко доброкачественная опухоль может метастазировать (например, лейомиома матки)
  3. В ряде случаев доброкачественные опухоли являются незрелыми (например, ювенильный невус, ранее обозначавшийся термином «ювенильная меланома»).

Злокачественные опухоли, как правило, (1) растут инвазивно, (2) метастазируют и (3) являются незрелыми. Встречаются следующие исключения:

  1. Любые экспансивно растущие опухоли, расположенные в таких жизненно-важных органах, как головной мозг и сердце (например, невринома слухового нерва или миокардиальная рабдомиома), достигая определённой величины, становятся злокачественными, т.к. приводят к тяжёлым осложнениям и смерти больного
  2. Ряд злокачественных опухолей не метастазируют (например, базальноклеточная карцинома кожи)
  3. Некоторые злокачественные опухоли являются зрелыми (например, гемангиомы при синдроме Казабаха—Мерритт).

Пути распространения рака ободочной кишки

Другими словами, развитие злокачественной опухоли — это ее биологическая трансформация, основным признаком которой является возрастание автономности, т.е. нерегулируемости опухолевого роста. Другими признаками, уже обсуждавшимися в настоящей главе, являются морфологическое строение опухоли, а именно, утрата органотипического и гистотипического строения, снижение дифференцировки.

Важным признаком являются измененные биохимические и антигенные особенности. Так, злокачественная опухоль обладает упрощенными ферментным спектром и антигенной системой. Эти биологические свойства злокачественной опухоли влияют на такие ее свойства как рост и распространение.

Именно характер и скорость роста раковой опухоли ободочной кишки, переход на соседние органы и ткани, метастазирование обусловливают клиническую картину, предопределяют выбор метода лечения и дают основания для прогноза.

Местное распространение рака ободочной кишки происходит как в пределах кишечной стенки, когда опухолевый процесс инфильтрирует ее по длине или по окружности, а также в толщу кишечной стенки с последующим переходом на соседние ткани и органы. Злокачественные опухоли ободочной кишки длительный период времени растут в пределах кишечной стенки, преимущественно поражая лишь слизистую оболочку и подслизистый слой.

Распространение раковых клеток в пределах кишечной стенки происходит во всех направлениях: по плоскости в дистальном и проксимальном направлениях, по окружности, в глубину. Опухолевая инвазия, в основном, идет по подслизистому слою при эндофитных формах рака. Как правило раковые клетки в стенке кишки обнаруживаются на расстоянии от 0,8 до 3,0 см от края видимой опухоли [Демин В.Н., 1955, 1968; Grinnel R.S., 1966; Ганичкин А.М., 1970].

Такое распространение связано с проникновением раковых клеток во внутристеночные лимфатические капилляры. Только при далеко зашедшем опухолевом процессе возможно распространение по лимфатическим сосудам на расстояние до 4,5-7 см [Холдин С.А., 1955; Connel и Rottinij, 1949].

Специальное изучение 94 препаратов опухолей ободочной кишки позволило А.М. Ганичкину (1970) установить, что распространение опухолевого процесса по длине ее стенки практически ограничивается пределами макроскопически определяемой опухоли.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Раковая инфильтрация осуществляется в основном по подслизистому слою, но протяженность ее не превышает 1 см и достигает лишь в единичных наблюдениях, главным образом, при раке илеоцекального отдела, 2-3 см. Малую склонность к такому распространению имеет аденокарцинома.

Солидный и коллоидный рак значительно чаще и на большем протяжении инфильтрируют кишечную стенку в виде отдельных раковых тяжей в подслизистом и мышечном слоях. Инвазивный рост при солидном и коллоидном раке наблюдается не только по длине кишки, но и по ее окружности.

Большее значение имеет распространение рака в толщу кишечной стенки и за ее пределы. При этом раковые клетки распространяются по межклеточным щелям и по ходу лимфатических сосудов, в сторону мышечного и серозного слоев. Достигая субсерозного слоя, они концентриуются здесь в виде отдельных опухолевых очагов и затем прорастают серозную оболочку и переходят на соседние ткани и органы.

По данным многих авторов у большинства больных с впервые установленном раком ободочной кишки имелось прорастание опухолью всей толщины ее стенки. Исследования А.М. Ганичкина (1970) позволили установить, что раковая инфильтрация на всю глубину стенки имела место у 44,3% больных раком ободочной кишки.

Особенно часто она наблюдалась при эндофитных формах опухоли. При аденокарциномах прорастание всех слоев стенки имело место у 37,9% больных и особенно часто при раке, локализующемся на задней стенке слепой восходящей и нисходящей кишок. Более высока частота при солидном (53,5%) и особенно коллоидном (78,9%) раке. Переход рака ободочной кишки на соседние ткани и органы наблюдается у 18-25% больных.

Из 1156 больных, наблюдавшихся нами, распространение рака на окружающие ткани и органы имело место у 228 больных, что составило 19,7%. Первично множественная локализация рака ободочной кишки часто сопровождается быстрым распространением одной из опухолей на окружающие ткани.

Метастазирование рака ободочной кишки является сложным биологическим процессом, результатом взаимодействия опухоли и организма. Первым этапом этого процесса является отделение раковых клеток от первичной опухоли и проникновение их в лимфатические и кровеносные сосуды. Второй этап — это передвижение раковых клеток или эмболов, их содержащих, по этим сосудам.

Третий этап — задержка с последующим ростом раковых клеток в лимфатических узлах и отдаленных органах. Различают лимфогенный, гематогенный и имплантационный пути метастазирования рака ободочной кишки. Общей закономерностью является преобладание лимфогенного, лимфогематогенного и лимфоимплантационного путей метастазирования.

Принято считать, что опухоли, локализованные in situ, не дают метастазов. Однако, момент появления клеток в лимфатических или кровеносных сосудах как признака метастазирования установить невозможно. Теоретически начало этого процесса можно связать с появлением способности раковой клетки отделиться от первичной опухоли. Как правило, при большом объеме опухоли вероятность этого увеличивается.

Однако, существует множество наблюдений, опровергающих этот постулат. Обширная лимфогенная и гематогенная диссеменация может наступить при небольших по объему опухолях и, напротив, при далеко зашедшем раке могут отсутствовать метастазы.

Существует сложное взаимодействие организма, первичной опухоли и метастазов. Рост метастазов в существенной мере зависит от сопротивляемости организма, от иммунного статуса и других регулирующих систем. Известен феномен уменьшения скорости роста или регрессии метастазов после удаления первичной опухоли.

Длительное существование опухоли в организме сопровождается усилением потенции к метастазированию. Склонность к метастазированию более выражена при низкодифференцированных опухолях. Стресс, в том числе операционный, является фактором способствующим метастазированию опухолей, проявлению “взрывной способности рака”.

Лимфогенное метастазирование является основным при раке ободочной кишки. Первые метастазы развиваются в регионарных лимфатических узлах. Последовательность вовлечения лимфатических узлов и характер их изменений при проникновении раковых клеток подробно описаны. Считается, что вначале лимфатические узлы “сопротивляются” росту метастаза.

Лишь при снижении защитного потенциала опухолевые клетки не погибают, начинают размножаться и дают начало лимфогенным метастазам. Действительно, вначале в лимфатическом узле развивается изменение, описанные как “синусный катар” — неспецифический ответ на любой источник антигенного раздражения. В настоящее время согласно рекомендациям комитета экспертов ВОЗ (1974) выделены три наиболее часто встречающихся варианта изменений лимфатических узлов: клеточный, гуморальный и смешанный.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

При первом типе превалирует защитная функция Т-лимфоцитов, заселяющих паракортикальную (Т-) зону. При втором — кортикальная зона заключается В-лимфоцитами, при смешанной — отмечается гиперплазия и Т-, и И-зон. У больных без метастазов в лимфатические узлы отмечается гиперплазия Т-зоны, а при поражении метастазами — гиперплазия И-зоны узлов.

Выраженная реакция лимфатических узлов по клеточному типу — свидетельство полноценной способности Т-лимфоцитов окружать и убивать опухолевые клетки. При формировании метастаза количество Т-лимфоцитов повышается и некоторое время они выполняют барьерную функцию. Но затем, по мере обеднения лимфатических узлов Т-лимфоцитами выявляется реакция по гуморальному типу.

Таким образом, регионарным лимфатическим узлам свойственны две функции защиты: механическая (барьерная) и иммунологическая. Наиболее часто поражение метастазами лимфатических узлов происходит путем переноса раковых клеток по лимфатическим сосудам, реже — путем прорастания опухолью. При блокаде лимфатических узлов возможно ретроградное лимфогенное метастазирование.

Частота метастазирования в лимфатические узлы при раке различных отделов ободочной кишки неодинакова: рак левой половины чаще дает метастазы в регионарные лимфатические узлы, а при раке правой половины метастазирование наблюдается реже.

Метастазы в регионарные лимфатические узлы были обнаружены при гистологическом исследований у 548 из 1056 оперированных больных, что составило 51,9%. При этом из 544 оперированных больных с осложненными формами метастазы в лимфатических узлах выявлены у 323 (59,4%), а из 512, оперированных по поводу неосложненного рака — у 232 (45,3%).

Предлагаем ознакомиться:  Лечение карциномы простаты в германии

Следует отметить, что при осложнениях рака ободочной кишки, особенно при перифокальном воспалении, увеличение регионарных лимфатических узлов наблюдается значительно чаще. Однако, в 39 случаях (8,8%), где увеличение их рассматривалось как поражение метастазами, гистологическое исследование установило лишь наличие гиперплазии.

Обычно при инвазии лимфатических узлов поражены ближайшие к опухоли и промежуточные узлы, хотя возможно метастазирование в лимфатические узлы второго и третьего порядка. Нередко увеличение и повышенная плотность узла вовсе не являются свидетельством развития метастаза, а связаны с защитной гиперплазией или воспалительной реакцией.

Наоборот, внешне мало измененные лимфатические узлы оказываются иногда пораженными метастазами. Таким образом, внешний вид регионарных лимфатических узлов не позволяет отвергнуть или подтвердить наличие в них метастазов.

Некоторыми авторами отмечена зависимость частоты метастазирования в лимфатические узлы от пола и возраста больных. Частота обнаружения лимфогенных метастазов примерно одинакова у мужчин и женщин. У больных пожилого и старческого возраста метастазы в лимфатические узлы встречаются несколько реже, чем у лиц молодого и среднего возраста.

Таким образом, частота метастазирования рака ободочной кишки по лимфатическим путям обусловливается распространенностью опухолевого процесса, морфологической структурой опухоли, степенью дифференцировки рака, а также общебиологическими характеристиками организма больного, в частности, состояние его индивидуальной реактивности и резистентности.

42. Регенерация костной ткани.

1.
Предварительная соединительно-тканная
мозоль – врастание между отломками кости
в область дефекта и гематомы молодых
мезенхимальных элементов и сосудов
(грануляционная ткань).

2.
Предварительная костная мозоль –
активация и пролиферация остеобластов
в периосте и эндосте, образуются
беспорядочно расположенные костные
балки, созревание.

3.
Окончательная костная мозоль – за счет
функциональной нагрузке возникает
упорядоченное строение костной мазоли
за счет действия остеокластов. Осложнения:
1) ложный сустав – останавливается на
стадии предварительной костной мазоли.
2) экзостозы – избыточная регенерация.

Гладкие
мышцы при
незначительных дефектах могут
регенерировать с помощью митоза и
амитоза. Значительные участки повреждения
гладких мышц замещаются рубцом, при
этом сохранившиеся мышечные волокна
подвергаются гипертрофии. Новообразование
гладких мышечных волокон может происходить
путем превращения (метаплазии) элементов
соединительной ткани. Так образуются
пучки гладких мышечных волокон в
плевральных спайках, в подвергающихся
организации тромбах, в сосудах при их
дифференцировке.

Поперечнополосатые
мышцы регенерируют
лишь при сохранении сарколеммы. Внутри
трубок из сарколеммы осуществляется
регенерация ее органелл, в результате
чего появляются миобласты. Они
вытягиваются, число ядер в них
увеличивается, в саркоплазме
дифференцируются миофибриллы, и трубки
сарколеммы превращаются в поперечнополосатые
мышечные волокна.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Регенерация скелетных
мышц может быть связана и с
клетками-сателлитами, которые начинают
усиленно делиться, затем подвергаются
дифференцировке и обеспечивают
восстановление мышечных волокон. Если
при повреждении мышцы целость волокон
нарушается, то на концах их разрывов
возникают т.н. мышечные почки (набухания).

44. Регенерация периферической и центральной нервной системы.

ЦНС
– внутриклеточная – увеличение числа
(гиперплазия) и размеров (гипертрофия)
ультраструктур (ядра, ядрышек, митохондрий,
рибосом, пластинчатого комплекса и т.
д.) и их компонентов. Внутриклеточная
форма регенерации является универсальной,
так как она свойственна всем органам и
тканям.

Периферические
нервы.
Полная регенерация происходит, если
разрыв составляет не более 0,5 мм. При
перерезке нерва различают центральный
и периферический отрезки. За счет
периферического отдела идет регенерация
шваловской оболочки, а осевой цилиндр
распадается. Причем рост идет навстречу
друг другу. Из центрального отростка
растет осевой цилиндр, который врастает
в периферический отдел. Осевой цилиндр
растет 1 мм в сутки.

Литература

  • Давыдовский И. В. Общая патологическая анатомия. 2-е изд.— М., 1969.
  • Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов.— М., 1987.
  • Общая онкология / Под ред. Н. П. Напалкова.— Л., 1989.
  • Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.— Т. 2.— М., 1990.
  • Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / Под ред. Т. Е. Ивановской, Б. С. Гусман: В 2 т.— М., 1981.
  • Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995.
  • Tavassoli F. A., Devilee P. (Eds.): World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of the Breast and Female Genital Organs.— IARC Press: Lyon, 2003.

52. Атипизм опухоли, его виды.

Атипизм
– отличие опухолевой ткани от нормальной.
Анаплазия – крайняя степень атипизма,
возврат к эмбриональному состоянию.

Виды
атипизма 1) биохимический, 2) антигенный,
3) функциональный 4) морфологический.

1.
тканевой – отличие ткани опухоли от
исходной, изменение соотношения стромы
и паренхимы, преобладание паренхимы
или стромы, изменение величины и формы
тканевых структур. Пример: фибромиома,
характерна для доброкачественных
опухолей.

2.
клеточный – полиморфизм клеток 1) изменение
размеров клетки, ядра, 2) изменение формы
(макро- , микро-) 3) патологические митозы,
4) усиление митотического режима. Для
злокачественных опухолей – характерны
тканевой и клеточный.

Атипизм
метаболический
выражается в избыточном количестве
нуклеиновых кислот, холестерина,
гликогена. В опухолевой ткани
гликолитические процессы преобладают
над окислительными, содержится мало
аэробных ферментных систем, то есть
цитохромоксидазы, каталазы. Выраженный
гликолиз сопровождается накоплением
в тканях молочной кислоты.

—утрату
некоторых антигенов, свойственных
исходной нормальной ткани;

—появление
специфических опухолевых антигенов;

—сохранение
некоторых антигенов исходной ткани.

Функциональный
атипизм.
Ряд опухолей, особенно зрелые
(дифференцированные), могут сохранять
функциональные особенности клеток
исходной ткани. Например, опухоли,
исходящие их клеток островкового
аппарата поджелудочной железы, выделяют
инсулин. Опухоли из печеночных клеток
выделяют билирубин и бывают нередко
окрашены в зеленый цвет.

53)
Признаки
тканевого и клеточного атипизма.

Морфологический
атипизм (атипизм структуры опухоли)
означает, что ткань опухоли не повторяет
строение аналогичной зрелой ткани, и
клетки опухоли могут быть не похожи на
зрелые клетки того же происхождения.
Виды морфологического атипизма: тканевой
и клеточный.

● Тканевой
атипизм — изменение соотношения между
паренхимой и стромой опухоли (чаще
преобладание паренхимы), изменение
величины и формы тканевых структур с
появлением уродливых тканевых образований
различной величины.

https://www.youtube.com/watch?v=crussia24tv

● Клеточный
атипизм — появление полиморфизма клеток
(как по форме, так и по величине), укрупнение
ядер, имеющих часто изрезанные контуры,
увеличение ядерно-цитоплазматического
соотношения в пользу ядра, появление
крупных ядрышек. В результате патологических
митозов видны опухолевые клетки с
гиперхромными и гигантскими ядрами,
многоядерные клетки, фигуры патологических
митозов.

Злокачественным
опухолям присущи оба типа морфологического
атипизма. Существует положительная
корреляция между степенью их выраженности
и злокачественностью опухоли.
Доброкачественным опухолям свойственен
только тканевой атипизм, поскольку они
построены из зрелых, дифференцированных
клеточных элементов.

Структурные
изменения затрагивают все компоненты
опухолевой клетки: ядро, цитоплазму,
мембраны, органеллы и цитоскелет. Это
называют морфологическим атипизмом
опухоли. Клеточный атипизм можно наиболее
полно изучить с помощью электронной
микроскопии.

54)
Способы распространения опухолей –
метастазирование, имплантация, понятие
о рецидиве.

Образование
метастазов — основной критерий
злокачественности опухоли. Именно
наличие метастазов делает полное
излечение от злокачественной опухоли
невозможным без удаления метастатических
узлов. Часто опухоли бывают неизлечимы
именно из-за поражения метастазами
жизненно важных органов (печени, головного
мозга и др.).

Лимфогенные
— по лимфатическим сосудам в регионарные
лимфоузлы, характерны для опухолей
эпителиального происхождения (карцинома);
Лимфоузлы поражаются в порядке удаления
от основного узла опухоли.

Гематогенные
— по кровеносным сосудам в любые органы,
характерны для опухолей соединительнотканного
происхождения (саркома); Опухоли органов,
дренируемых воротной веной (непарные
органы брюшной полости), часто дают
метастазы в печень. Все опухоли могут
метастазировать в легкие, так как
большинство эмболов не проходит через
легочные капилляры. Для некоторых
онкозаболеваний характерна
органоспецифичность метастазов,
необъяснимая исходя только из законов
эмболии.

Имплантационные
— распространяющиеся по организму
через непосредственный контакт источника
опухолевых клеток с воспринимающей
поверхностью (например, с висцерального
листка брюшины на париетальный)

Интраканаликулярные
— распространение опухолевых клеток
по различным анатомическим пространствам,
каналам, щелям (например, периневральное
метастазирование)
Рецидив
(от
лат. recidere) в медицине — возобновление
болезни после кажущегося полного
выздоровления (ремиссии). Рецидив
объясняется тем обстоятельством, что
патоген в ходе лечения не полностью
исчезает из организма и, в определённых
условиях, вновь вызывает появление
симптомов заболевания.

Клиническая
картина рецидива, как правило, повторяет
клиническую картину первичного
заболевания, нередко в усугубленной
форме. К рецидиву не относится реинфекция
— повторное заражение тем же (или
незначительно мутировавшим) инфекционным
агентом из внешней среды, что и первичный.
Также к рецидиву не относится активация
патологического процесса в метастазе
(рецидивом считается возобновление
роста опухоли на её исходном месте).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

55)
Основные отличия злокачественных и
доброкачественных опухолей.
Доброкачественная
опухоль
Зрелые
дифференцированные клетки (тканевой
атипизм)
Медленный экспансивный
рост
Не рецидивируют после удаления
Не
метастазируют
Злокачественная
опухоль
Частично
или вовсе не дифференцированные клетки
(клеточный и тканевой атипизм)
Быстрый
инфильтрирующий и инвазивный рост
Могут
рецидивировать
Могут метастазировать

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector